3.Механизм регуляции всасывания белков , жиров , жирорастворимых витаминов и углеводов в различных отделах жкт. Механизм возникновения голода и насыщения.
Всасывание – это процесс транспорта веществ из полости пищеварительного тракта во внутренние среды организма (кровь и лимфу). Большинство веществ всасывается в кровь (продукты гидролиза белков, углеводов и вода), в лимфу всасываются продукты гидролиза липидов. Интенсивно проходят процессы всасывания в верхних отделах тонкого кишечника. Всасывание в желудке. Объем всасывания на данном отрезке пищеварительного канала очень мал. Здесь всасываются моносахариды, некоторые соли, вода и алкоголь. Всасывание в тонком кишечнике. Способность к всасыванию практически одинакова во всех отделах тонкого кишечника. У здорового человека всасывание питательных веществ, солей и воды проходит в верхних отделах тонкого кишечника, а нижние отделы являются резервом всасывания. У взрослого человека при нормальном питании за сутки всасывается около 100 г белков в виде аминокислот, 100 г жиров в виде глицерина и жирных кислот, 500 г углеводов в виде моносахаридов. Общие механизмы всасывания: Преобладают активные механизмы транспорта (с затратами энергии против градиента концентрации). Так всасываются много ионов, большинство аминокислот и моносахаридов. Существует и пассивный транспорт. Так в эпителиоциты из кишечника поступают жирные кислоты. Вода всасывается также пассивно по механизму осмоса, или с помощью ультрафильтрации. Улучшают всасывание следующие условия: - pH=7,4 - осмотическое давление, что = 7,6 Атм. - гидростатическое давление химуса, что = 6 – 8 см.вод.ст. Всасывание проводят ворсинки, в состав которых входят кровеносные сосуды и лимфатические капилляры. В состав ворсинок также входят гладком'язеві клетки, которые при всасывании ритмично сокращаются и этим вызывают периодическое уменьшение или увеличение объема и площади поверхности ворсинок, что усиливает всасывание. Механизм всасывания ионов Na+: В базолатеральних отделах мембран эпителиоцитов работают Na-насосы, активно (с затратой энергии АТФ) транспортируют ионы Na + из эпителиоцитов в интерстиций (межклеточную жидкость), а потом он пассивно поступает в кровь. За счет работы натриевых насосов в эпителиоцитах создается низкая концентрация Na + и вследствие этого он по градиенту концентрации пассивно входит в эпителиоциты из полости кишечника, т. е. в конечном результате всасывания Na проходит по механизму первичного пассивного активного транспорта. За сутки всасывается 25 – 35г. Na, главным образом в тонком кишечнике, хотя этот процесс проходит также и в толстом кишечнике. Механизм всасывания глюкозы: Углеводы всасываются только в виде моносахарина, преимущественно по механизму вторичного активного транспорта в комплексе с ионами Na. Na - насос с пзатратами энергии АТФ создает градиент концентрации ионов Na. На апикальной мембране есть белки-переносчики, которые имеют 2 активных центра. Один для связывания ионов Na, второй – для связывания моносахарина (например, глюкозы). Комплекс белок-переносчик – ион Na – глюкоза, движется к внутренней поверхности мембраны клетки, это движение вызывает градиент концентрации ионов Na в клетке и в полости кишки (этот градиент создается с помощью Na-го насоса действие которого было упомянуто выше). На внутренней поверхности мембран клеток комплекс распадается и в цитоплазму поступают ионы Na и глюкоза. Далее ионы Na удаляются из клетки Na-насосом, а глюкоза переходит в кровь пассивно по механизму диффузии. Белок-переносчик становится свободным и цикл повторяется снова. Механизм всасывания белков: Белки всасываются в основном в виде аминокислот (АК) по механизму активного транспорта вместе с ионами Na. Выделяют 5 белков-переносчиков для различных АК. Небольшая часть белков проходит в эпителиоциты в виде полипептидов по механизму третичного активного транспорта также в комплексе с ионами Na. В эпителиоцитах эти полипептиды гидролизуются до АК, которые дальше пассивно поступают в кровь. У маленьких детей возможно всасывание по механизму піноцитоза (мікровезикулярний транспорт), который имеет для детей большое значение, так как обеспечивает поступление в организм ребенка продуктов гидролиза молока. Механизм всасывания жиров имеет следующие особенности: 1) жиры всасываются преимущественно в виде жирных кислот и глицерина, хотя могут всасываться и моноглицериды; 2) жирные кислоты с длинными цепями и глицерин всасываются только в комплексе с желчными кислотами; 3) поскольку жиры плохо растворяются в воде, то они транспорта-ются к эпителиоцитам в комплексе с желчными кислотами. Желчные кислоты вместе с липидами образуют мицеллы цилиндрической формы. Внутри мицеллы размещается жирная кислота. Мицеллы свободно перемещаются в воде и подходят к мембранам эпителиоцитов. Здесь мицеллы распадаются на жирные кислоты и глицерин, которые поступают в клетку пассивно по механизму диффузии; 4) в эпителиоцитах проходит ресинтез нейтральных жиров (три-глицеридов), которые характерны для данного организма из жирных кислот и глицерина, поступивших с пищей; образуются хіломікрони, которые увеличивают водорастворимость жира;5) синтезирован нейтральный жир в эпителиоцитах соединяется с белками 6) хіломікрони транспортируются преимущественно в лимфу.
Билет 13
Пищевой центр возбуждается под влиянием комплекса различных факторов. их можно разделить на две группы: метаболиты крови и состояние пищеварительного тракта. Одним из механизмов, вызывающих чувство голода, является сокращение пустого желудка, которое воспринимается механорецепторами стенки желудка. Это важный, но далеко не единственный фактор, поскольку после денервации желудка или удаления его чувство голода сохраняется. Чувство голода также зависит от концентрации в крови некоторых веществ. Согласно так называемой глюкостатичною теорией, чувство голода наступает вследствие снижения в крови содержания глюкозы. Снижение его сказывается на глюкорецепторы гипоталамуса, синокаротиднои зоны и др.. Согласно другой теории, чувство голода обусловлено снижением в крови концентрации аминокислот, продуктов обмена липидов и других веществ. Чувство насыщения связано с раздражением рецепторов органов пищеварения, в частности желудка и двенадцатиперстной кишки. Особенно заметную роль играет их наполнения, при котором подавляется центр голода. Нервные влияния передаются посредством афферентов блуждающего и симпатического нервов. Гормон холецистокинин также уменшуе чувство голода. Различают два вида насыщения - сенсорное (первичное) и обменное (вторичное). Первичное насыщение возникает вследствие раздражения вкусовых, обонятельных рецепторов, механорецепторов рта и желудка. Оно возникает еще во время еды. В это время повышается концентрация в крови глюкозы, свободных жирных кислот, которые поступают из депо. Вторичное насыщения возникает несколько позже, только тогда, когда продукты гидролиза питательных веществ всасываются бы кровь и лимфу. В настоящее время некоторые гормоны (ХЦК-ПЗ, соматостатин, бомбезин, субстанция Р) усиливают насыщение и снижают чувство голода, наоборот, пентагастрин, инсулин, окситоцин
1.Торможение в центральной нервной системе. Его виды и физиологическая роль. Механизмы развития пре и постсинаптического торможения (Сеченов, Экклз) . Тормозные нейроны и их медиаторы. Тормозной постсинаптический потенциал (ТПСП). Механизм его возникновения. Нарисуйте схему ТПСП и сделайте необходимые обозначения.
Торможение- нервный процесс, что обусловлен возбуждением и внешне проявляется угнетением другого возбуждения
Торможение является важным фактором координационной деятельности ЦНС, участвует в обработке информации, поступающей к нейрону, выполняет охранительную роль.
Пресинаптическое торможение-связано с угнетением проведения нервных импульсов аксональных(пресинаптических) окончаниях. К возбужденному аксону подходит вставочный тормозной аксон что выделяет тормозной медиатор ГАМК
Постсинаптическое торможение- обусловлено выделением из пресинаптического окончания аксона тормозного медиатора, что понижает или тормозит возбудимостьсомы иди дендридов(аксо-сомальный, аско-дендритный синапс)
тормозные нейроны - клетки Реншоу в спинном мозге, грушевидные нейроны (клетки Пуркинье) коры мозжечка, звездчатые клетки коры мозга и др.
Медиаторами, или нейротрансмиттерами, нейронов ЦНС являются различные биологически активные вещества. В зависимости от химической природы их можно разделить на 4 группы:
1) амины (ацетилхолин, норадреналин, дофамин, серотонин),
2) аминокислоты (глицин, глутаминовая, аспарагиновая, гамма-аминомасляная - ГАМК)
3) пуриновые и нуклеотиды (АТФ);
4) нейропептиды (вещество Р, вазопрессин, опоидни пептиды и др.).
При действии тормозных нейромедиаторов в постсинаптической мембране открываются каналы для ионов хлора, вследствие чего ионы хлора входят в клетку, отрицательный заряд на внутренней стороне мембраны увеличивается и происходит гиперполяризация мембраны – образуется тормозной постсинаптический потенциал (ТПСП), который затрудняет образование ПД.
2.Фибринолиз, его механизмы. Антикоагулянтные механизмы. Значение в клинической практике.
Растворение кровяного сгустка такой же цепной ферментативный процесс, как и его образование. В настоящее время считается, что в крови постоянно протекают, как процессы образования небольших количеств фибрина так и процессы фибринолиза. В норме они уравновешены. И только в том вы случая, когда коагуляционная система дополнительно стимулируется продуктами повреждения сосудов и тромбоцитов, коагуляция начинает преобладать над фибринолизом.
Суть фибринолиза заключается в том, что один из белков плазмы с фракци] глобулинов — плазминоген — под влиянием его активаторов — фибринокинш (кровяных и тканевых) превращается в активную форму плазмин. Плазмин является протеолитическим ферментом, КОТОРЫЙ гидролизует фибрин И растворяет сгусток. Кроме того, он подавляет плазменные факторы свертывания (V, VIII, протромбин). Плазмин остается активным только несколько секунд и быстро инактивируется белками плазмы антиплазмином.
При повреждении сосудов кровь свертывается только в области повреждения. Этот процесс контролирует антикоагул янтна система. Она играет ведущую роль в сохранении жидкого состояния крови. В обычных условиях жидкое состояние крови поддерживается несколькими механизмами, из которых можно выделить:
1) гладкую поверхность эндотелия сосудов,
2) отрицательный заряд стенки сосудов и форменных элементов крови, за счет чего они взаемовидштовхуються,
3) наличие на стенке сосудов тонкого слоя фибрина, который активно адсорбирует факторы свертывания, особенно тромбин,
4) постоянное присутствие в крови некоторого количества антикоагулянтных факторов;
5) синтез эндотелием сосудов одного из простагландинов - простациклина, который является мощным ингибитором агрегации тромбоцитов; 6) способность эндотелия синтезировать Гфиксуваты антитромбин III. Различают 2 типа антикоагулянтов: а) первичные
б) вторичные, образованные в процессе свертывания крови. Из первичных антикоагулянтов найуниверсальнищим относительно действия и активности является антитромбин III (АТ-III). Это один из а2-глобулинов плазмы. Он инактивирует тромбин (Ф-IIа) и многие другие активирующие факторы - ХИИа, Хиа, Ха, Иха. Другой антикоагулянт-гепарин, активен только вместе с АТ-III. Гепарин способствует фиксации АТ-III на поверхности эндотелиальных клеток, благодаря чему значительно повышается его активность.