- •Альтерация электрической активности
- •Скрытое проведение в некоторой части желудочков, обусловливающее постоянное или эпизодическое внутрижелудочковое проведение
- •Глава 6. Электрофизиологические механизмы ишемических нарушений ритма желудочков: корреляция экспериментальных и клинических данных
- •История вопроса
- •Первая фаза желудочковой аритмии Окклюзионная аритмия
- •Реперфузионные нарушения ритма
- •Вторая фаза желудочковой аритмии
- •Третья фаза желудочковой аритмии
- •Связь с клиническими явлениями
- •Фармакологические подходы
- •Заключение
- •Глава 7. Преждевременное возбуждение желудочков: современные представления о механизмах и клиническом значении
- •Электрофизиологические механизмы
- •Пейсмекерная активность Нормальная автоматическая активность
- •Аномальная автоматическая активность
- •Осцилляторная деполяризация мембранного потенциала
- •Циркуляторное возбуждение Циркуляциявозбуждения по замкнутому пути
- •Отражение
- •Электрокардиографические проявления
- •Парасистолический ритм
- •Экстрасистолический ритм
- •Циркуляция возбуждения по механизму отражения
- •Циркуляция по замкнутому пути
- •Полиморфные пвж
- •Клиническое значение
- •Электрофизиологические основы поздних потенциалов
- •Клиническое значение поздних потенциалов
- •Электрофизиологические ограничения экг с усредненным сигналом
- •Ограничения прогностических индикаторов уязвимости желудочков
- •Глава 8. Желудочковая аритмия вследствие физической нагрузки
- •Общие соображения
- •Желудочковая тахикардия при физической нагрузке
- •Сопутствующие состояния
- •Прогноз
- •Лечение
- •Глава 9. Желудочковая тахикардия и фибрилляция
- •Определения
- •Электрофизиология
- •Электрокардиографические признаки
- •Этиологические факторы
- •Ишемическая болезнь сердца Острый инфаркт миокарда
- •Вариантная стенокардия
- •Хроническая ишемическая болезнь сердца
- •Неишемические повреждения
- •Пролапс митрального клапана
- •Кардиомиопатия и миокардит
- •Гипертрофическая кардиомиопатия
- •Дилатационная кардиомиопатия
- •Синдром удлинённого интервала q—т Наследственные синдромы
- •Приобретенные синдромы
- •Желудочковая тахикардия, вызванная катехоламинами
- •Медикаментозная тахикардия
- •Нарушения формирования импульсов при проведении
- •Другие причины
- •Идиопатические случаи
- •Заключение
- •Глава 10. Электрофизиологические исследования при желудочковой тахикардии
- •Методология
- •Способы стимуляции
- •Электрофизиологические исследования для оценки эффективности лекарственной терапии
- •Методология серийного фармакологического тестирования
- •Некоторые общие соображения и предостережения
- •Электрофизиологические исследования для оценки адекватности хирургического и пейсмекерного лечения при желудочковой аритмии
- •Электрофизиологические исследования в специфических группах больных
- •Заключение
- •Глава 11. Поздние желудочковые потенциалы: механизмы, методы исследования, распространенность и клиническое значение
- •Электрофизиологические и анатомические основы поздних желудочковых потенциалов
- •Методологические аспекты неинвазивной регистрации поздних желудочковых потенциалов
- •Оборудование для неинвазивной регистрации поздних потенциалов
- •Поздние потенциалы, зарегистрированные различными методами
- •Определение поздних желудочковых потенциалов на усредненных поверхностных экг
- •Сравнительная оценка различных методов
- •Частота поздних потенциалов у больных с желудочковой тахикардией и без нее
- •Корреляция между поздними потенциалами и функцией левого желудочка
- •Корреляция между спонтанной желудочковой аритмией и поздними потенциалами
- •Корреляция между поздними потенциалами и уязвимостью миокарда
- •Влияние антиаритмического хирургического вмешательства на поздние потенциалы
- •Влияние антиаритмических препаратов на поздние потенциалы
- •Прогностическое значение поздних потенциалов
- •Клинические подходы при оценке состояния больных после инфаркта миокарда
Кардиомиопатия и миокардит
Кардиомиопатия и миокардит довольно редко сопровождаются желудочковой тахикардией. Нарушения ритма могут возникать в период острого воспаления.
Гипертрофическая кардиомиопатия
Желудочковая тахикардия является серьезным предвестником внезапной смерти у взрослых с гипертрофической кардиомиопатией [80]. В типичных случаях частота сердечного ритма во время приступа невысока (в среднем 142 уд/мин); аритмия бывает нестойкой (средняя продолжительность — 8 возбуждений) и обычно возникает в ночное время [81]. Внезапную смерть в таких случаях связывают с развитием стойкой желудочковой аритмии; однако мы располагаем полной документацией эпизода внезапной смерти одного больного с последующей реанимацией, во время которого у больного наблюдался только синусовый ритм [82]. У детей с гипертрофической кардиомиопатией, умерших внезапно, обнаруживается особенно выраженное нарушение взаиморасположения волокон в миокарде [83], т. е. вероятный анатомический субстрат развития аритмии.
Мы тоже наблюдали одного больного с гипертрофической кардиомиопатией, в сердце которого имелся скрытый дополнительный путь, связывавший правое предсердие с правым желудочком. Этот больной умер вследствие желудочковой тахикардии, вызванной стимуляцией предсердия в ходе диагностического электрофизиологического исследования [45]. Несмотря на то что этот опыт заставил нас избегать электрофизиологических исследований у больных с гипертрофической кардиомиопатией, мы не исключаем возможности их проведения, если будет доказана их терапевтическая эффективность; пока этого сделать не удалось, и единственным удовлетворительным методом выявления больных с повышенным риском остается амбулаторное мониторирование [81].
Рис. 9.23.Одновременная ЭКГ в отведениях I, II и III у больного с застойной кардиомиопатией: наблюдаются приступы желудочковой тахикардии, прерываемые одиночным импульсом АВ-соединения и одним предсердным возбуждением. Внизу указана длительность интервалаR—R(в миллисекундах).
Дилатационная кардиомиопатия
У больных с дилатационной кардиомиопатией довольно часто наблюдаются нарушения ритма желудочков, но их прогностическое значение неясно, так как во многих случаях смерть не наступает внезапно, а необратимые изменения происходят постепенно, по мере ухудшения насосной функции сердца [84]. Через год после постановки этого диагноза вероятность внезапной смерти возрастает, что может быть связано с нарушениями ритма, но пока не установлено, улучшает ли прогноз медикаментозная терапия, направленная на подавление желудочковой аритмии. Мы наблюдали нескольких больных с тяжелыми нарушениями ритма желудочков, которые не купировались традиционными антиаритмическими препаратами (рис. 9.23), но устранялись амиодароном с соответствующим улучшением сердечной деятельности и уменьшением размеров сердца. Дисплазия правого желудочка является одной из форм дилатационной кардиомиопатии, при которой главный удар болезни приходится на правый желудочек.
Синдром удлинённого интервала q—т Наследственные синдромы
Существует два важных и обычно независимых синдрома, при которых увеличение интервала Q—Тсвязано с повышенной частотой нарушений ритма желудочков. При синдроме, впервые описанномJervellиLange-Nielsen[-85], наблюдается врожденная глухота и отмечается рецессивное наследование, тогда как при другой форме, так называемом синдромеRomano—Ward, впервые описанномRomanoи соавт. [86], отсутствует связь с потерей слуха; синдром наследуется по доминантному механизму. У больных с любым из этих синдромов может развиваться однородная желудочковая тахикардия (рис. 9.24) илиtorsadedepointes(рис. 9.25). Во время физической нагрузки длительность интервалаQ—Т обычно сокращается; описана и третья разновидность синдрома, при которой не отмечается подобного уменьшения интервала, а при физической нагрузкеQ—Тдаже возрастает [87]. Механизм развития желудочковой тахикардии в необъяснимых случаях может остаться невыявленным, если пренебречь этой возможностью определения интервалаQ— Тпри физической нагрузке. На рис. 9.26 показана ЭКГ 40-летнего мужчины, у которого приступы желудочковой тахикардии возникают обычно при физической нагрузке. Как видно на верхнем фрагменте записи, интервалQ—Тнесколько удлинен в покое, но в значительно большей степени — во время физической нагрузки (когда он должен уменьшаться), что сопровождается развитием желудочковой тахикардии (рис. 9.26, Б).
Рис. 9.24.ЭКГ в отведении II у больного с синдромомRomano—Ward. На верхнем фрагменте показан синусовый ритм с увеличением интервалаQTс (0,49 мс), на нижнем — развитие однородной желудочковой тахикардии.
Рис. 9.25.Непрерывная ЭКГ в отведенииV1 у другого больного с синдромомRomano—Ward: увеличение интервалаQTcи развитие короткого эпизода тахикардии, при которой, видимо, наблюдается вращение оси комплексов QRS, характерное дляtorsadedepointes.
Рис.9.26. ЭКГ больного с учащенным сердцебиением в анамнезе. А — синусовый ритм с умеренным увеличением интервала QTc (отведение I). Б — непрерывная запись в ортогональных отведениях Х иZ, где наблюдается увеличение интервала Q—Т при физической нагрузке с развитием кратковременного приступа желудочковой тахикардии.
Прогноз для больных с этими синдромами в лучшем случае непредсказуем, но ясно, что риск внезапной смерти довольно высок. Имеется лишь одно сообщение о явно выраженном дефекте вегетативной нервной системы у одного из членов семьи с наследственным синдромом, у которого небольшие дозы изопротеренола вызывали необычное удлинение интервала Q—Т[88]. Однако, согласно данным, полученнымSchwartz[89] при наблюдении за больными с синдромом увеличенногоQ—Т,прогноз существенно улучшается после симпатэктомии левого звездчатого ганглия; кроме того, некоторое улучшение отмечается при использовании бета-блокаторов.