- •Альтерация электрической активности
- •Скрытое проведение в некоторой части желудочков, обусловливающее постоянное или эпизодическое внутрижелудочковое проведение
- •Глава 6. Электрофизиологические механизмы ишемических нарушений ритма желудочков: корреляция экспериментальных и клинических данных
- •История вопроса
- •Первая фаза желудочковой аритмии Окклюзионная аритмия
- •Реперфузионные нарушения ритма
- •Вторая фаза желудочковой аритмии
- •Третья фаза желудочковой аритмии
- •Связь с клиническими явлениями
- •Фармакологические подходы
- •Заключение
- •Глава 7. Преждевременное возбуждение желудочков: современные представления о механизмах и клиническом значении
- •Электрофизиологические механизмы
- •Пейсмекерная активность Нормальная автоматическая активность
- •Аномальная автоматическая активность
- •Осцилляторная деполяризация мембранного потенциала
- •Циркуляторное возбуждение Циркуляциявозбуждения по замкнутому пути
- •Отражение
- •Электрокардиографические проявления
- •Парасистолический ритм
- •Экстрасистолический ритм
- •Циркуляция возбуждения по механизму отражения
- •Циркуляция по замкнутому пути
- •Полиморфные пвж
- •Клиническое значение
- •Электрофизиологические основы поздних потенциалов
- •Клиническое значение поздних потенциалов
- •Электрофизиологические ограничения экг с усредненным сигналом
- •Ограничения прогностических индикаторов уязвимости желудочков
- •Глава 8. Желудочковая аритмия вследствие физической нагрузки
- •Общие соображения
- •Желудочковая тахикардия при физической нагрузке
- •Сопутствующие состояния
- •Прогноз
- •Лечение
- •Глава 9. Желудочковая тахикардия и фибрилляция
- •Определения
- •Электрофизиология
- •Электрокардиографические признаки
- •Этиологические факторы
- •Ишемическая болезнь сердца Острый инфаркт миокарда
- •Вариантная стенокардия
- •Хроническая ишемическая болезнь сердца
- •Неишемические повреждения
- •Пролапс митрального клапана
- •Кардиомиопатия и миокардит
- •Гипертрофическая кардиомиопатия
- •Дилатационная кардиомиопатия
- •Синдром удлинённого интервала q—т Наследственные синдромы
- •Приобретенные синдромы
- •Желудочковая тахикардия, вызванная катехоламинами
- •Медикаментозная тахикардия
- •Нарушения формирования импульсов при проведении
- •Другие причины
- •Идиопатические случаи
- •Заключение
- •Глава 10. Электрофизиологические исследования при желудочковой тахикардии
- •Методология
- •Способы стимуляции
- •Электрофизиологические исследования для оценки эффективности лекарственной терапии
- •Методология серийного фармакологического тестирования
- •Некоторые общие соображения и предостережения
- •Электрофизиологические исследования для оценки адекватности хирургического и пейсмекерного лечения при желудочковой аритмии
- •Электрофизиологические исследования в специфических группах больных
- •Заключение
- •Глава 11. Поздние желудочковые потенциалы: механизмы, методы исследования, распространенность и клиническое значение
- •Электрофизиологические и анатомические основы поздних желудочковых потенциалов
- •Методологические аспекты неинвазивной регистрации поздних желудочковых потенциалов
- •Оборудование для неинвазивной регистрации поздних потенциалов
- •Поздние потенциалы, зарегистрированные различными методами
- •Определение поздних желудочковых потенциалов на усредненных поверхностных экг
- •Сравнительная оценка различных методов
- •Частота поздних потенциалов у больных с желудочковой тахикардией и без нее
- •Корреляция между поздними потенциалами и функцией левого желудочка
- •Корреляция между спонтанной желудочковой аритмией и поздними потенциалами
- •Корреляция между поздними потенциалами и уязвимостью миокарда
- •Влияние антиаритмического хирургического вмешательства на поздние потенциалы
- •Влияние антиаритмических препаратов на поздние потенциалы
- •Прогностическое значение поздних потенциалов
- •Клинические подходы при оценке состояния больных после инфаркта миокарда
Этиологические факторы
При классификации заболеваний, вызывающих то или иное нарушение сердечного ритма, удобнее рассматривать желудочковую тахикардию (однородную или вариабельную) и фибрилляцию желудочков как одно явление. Мы обсудили только основные категории таких заболеваний, уделив особое внимание фундаментальным механизмам и тем проблемам, которые в последнее время изучаются наиболее интенсивно; мы не предполагаем представить здесь исчерпывающий перечень причинных факторов нарушений ритма.
Ишемическая болезнь сердца Острый инфаркт миокарда
Значение фибрилляции желудочков как причины внезапной смерти или смерти в течение первых часов после возникновения загрудинной боли в настоящее время общепризнано, и предотвращение фибрилляции является важнейшей терапевтической проблемой, которую еще предстоит разрешить. Эксперименты на животных позволили определить временные изменения порога в развитии фибрилляции; как было установлено, он резко снижается сразу после окклюзии коронарной артерии и возвращается к исходному уровню спустя 30 мин [67]. Экстраполяция полученных данных на клинические условия представляется вполне разумной, однако различия в течении заболевания сердца у разных больных не позволяют сделать более категоричное заключение.
К этому следует добавить, что у человека желудочковая тахикардия в первые 24 ч после инфаркта миокарда, по данным WellensиLie[54], полученным электрофизиологическими методами, скорее всего, сравнима с усиленным автоматизмом; однако авторы подчеркивают относительно низкую достоверность подобных исследований ввиду их естественных ограничений в клинике и невозможности исключения феномена локальной циркуляции [68]. Клиническая демонстрацияWellensиLie[54] циркуляции при желудочковой тахикардии в поздний период после инфаркта миокарда вполне согласуется с данными, полученными у животных на изящной экспериментальной модели, с помощью которойEl-Sherifи соавт; [23] показали то же явление. Еще одно подтверждение его существования упоминалось ранее в этой главе в ходе общего обсуждения электрофизиологических механизмов. Роль триггерной активности в этом процессе пока не установлена.
Вариантная стенокардия
В настоящее время все больше специалистов признают, что вариантная стенокардия способна вызвать развитие желудочковой тахикардии, иногда сопровождающейся пароксизмальным блоком предсердно-желудочкового проведения [69], хотя это ни в коей мере не является решающим фактором. Тахикардия может быть связана со спазмом коронарной артерии [70, 71] и по ЭКГ-проявлениям напоминает torsadedepointes, хотя некоторые исследователи полагают, что такое сходство не имеет патогенетического значения и скорее отражает наличие мультифокальной (полиморфной) тахикардии, возможно, аналогичной идиопатической аритмии, вызываемой катехоламинами [65J, которая обсуждается ниже.
Хроническая ишемическая болезнь сердца
Аневризма сердца служит хорошо распознаваемой анатомической основой для возникновения циркуляторной желудочковой тахикардии (рис. 9.18 и 9.19); при синусовом ритме ее характерными признаками (очень часто, но не всегда присутствующими и ни в коей мере не патогномоничными аневризме) являются глубокие комплексы QSсо стабильным подъемом сегментаSTили инверсией волныТ,наблюдаемыми в процессе заживления инфаркта миокарда. Механизмом аритмии является циркуляция возбуждения с медленным проведением между здоровым и зарубцевавшимся миокардом. При внутрисердечных исследованиях индуцированные экстрасистолы могут активировать латентный замкнутый путь [72].
Точно такие же нарушения ритма могут наблюдаться при локальной дискинезии с неполным формированием аневризмы или даже без какого-либо клинически проявляющегося рубцевания [54]. Важные данные в пользу циркуляции были получены Josephsonи соавт. [28] при обследовании 3 больных с рекуррентной желудочковой тахикардией после инфаркта: один из них имел аневризму, а двое других страдали диффузной гипокинезией. В поврежденных областях была зарегистрирована локальная электрическая активность: когда она становилась непрерывной, возникала тахикардия, прекращение которой требовало подавления этой активности. Эти результаты согласуются с явлением, наблюдавшимсяDurrer[73] в эксперименте много лет назад. Другим исследователям удалось обнаружить дискретные поздние потенциалы при поверхностной ЭКГ с усредненным сигналом [74] и эндокардиальном картировании во время хирургической операции у больных с желудочковой тахикардией [29]. Остаточный фиброз после инфаркта миокарда может быть важным фактором последующего развития желудочковой аритмии [75]; безусловно, необходимо учитывать имеющиеся анатомические факторы при любой прогностической оценке «угрожающих нарушений ритма», которые могут означать повышение риска внезапной смерти вследствие фибрилляции желудочков [76]. Это ни в коей мере не противоречит наблюдениямWellensиLie[54], поскольку участки фиброза у их больных могли быть недостаточно обширными и, следовательно, клинически неопределимыми. В дополнение к этому следует отметить, что выявление аномалий реполяризации миокарда у перенесших фибрилляцию желудочков, по-видимому, обеспечивает более точную идентификацию больных с риском рецидивов фибрилляции [77]. Вопрос о желудочковых экстрасистолах и их значении, обсуждавшийся в главе 8 (том 1), не будет здесь затрагиваться в связи с тахикардией и фибрилляцией.
Рис.9.18. Одновременно полученные ЭГ правого предсердия (ПП) и стандартная ЭКГ в нескольких отведениях у больного с аневризмой левого желудочка вследствие инфаркта миокарда. Основной ритм определялся стимуляцией правого предсердия (пики без обозначений). Нанесение двух желудочковых экстрастимулов (StV1 иStV2) привело к развитию желудочковой тахикардии, однако активация правого предсердия (кривая ПП) осталась без изменения (т. е. желудочковая тахикардия вызвана АВ-диссоциацией) .