Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Перинатальные инфекции. Цинзерлинг В.А..pdf
Скачиваний:
182
Добавлен:
14.06.2014
Размер:
6.47 Mб
Скачать

ПЕРИНАТАЛЬНЫЕИНФЕКЦИИ

Глава8

8.6. ВНУТРИУТРОБНАЯ КРАСНУХА

Возбудителем этого заболевания является вирус рода Rubivirus. Наряду с воздушно-капельным инфицированием возможно и трансплацентарное заражение. На важную роль краснухи как внутриутробной инфекции указывается во всех многочисленных руководствах, посвященных перинатальным инфекциям.

При исследовании абортированных плодов в первой трети беременности вирус краснухи был выделен К. Thompson, J. Tobin (1970) у 29 из 32 (91%) женщин, больных краснухой. Однако, по данным отечественныхпатологоанатомовэтаинфекциявстречаетсяредко.

При внутриутробной краснухе Т. Ф. Когой (1979) наблюдала продуктивно-некротический энцефалит, продуктивный лептоменингит, некрозы с формированием кист и кальцификатами, продуктивный васкулит и мелкие очаги пролиферации глии преимущественно

вбелом веществе. Наряду с этим имелся продуктивно-некротичес- кий эндоофтальмит с отслойкой сетчатки, очагами некроза, продуктивный увеит, гомогенизация волокон хрусталика с образованием

внем кист, десквамацией и пролиферацией эпителия. В коже

выявлялся продуктивный дерматит с периваскулярными лимфогистиоцитарными инфильтратами, гиперкератозом и геморрагиями в дерме. В легких имелась интерстициальная продуктивная пневмония с гигантоклеточным метаморфозом альвеолоцитов. В некоторых органах выявлялись также очаговые лимфогистиоцитарные инфильтраты, а также очаговое кроветворение. Нередко описывается пролиферация эндотелия сосудов (Menser M., Reye R., 1974).

Значительное число работ посвящено тератогенному действию вируса краснухи. За время, прошедшее после выхода первых подобных работ (Gregg N., 1942), проведены многочисленные исследования, в которых показано, что сравнительно «невинный» вирус краснухи обладает выраженным тератогенным действием и способен вызывать у зародыша тяжелые множественные пороки развития. М. Greenberg и соавт. (1957), Н. Flamm (1962) пишут, что, если заболевание краснухой наступает в I триместре беременности, то пороки выявляются в 12%, мертворождение — в 7,2%; во II триместре — соответственно в 3,8— 3,9% и 4,6-5,6%, в III триместре — 0% и 1,7%. Особенно большая частота ВПР (83,2%) наблюдается при заболевании на 1-м месяце беременности. Среди пороков развития наиболее типична триада Грегга: поражение глазных яблок (врожденная катаракта, микрофтальмия и т. д.), органа слуха и сердца. Это может сочетаться с поражением зубных зачатков, головного мозга (микроцефалия). Возможна дисплазия ряда внутренних органов.

На аутопсийном материале Санкт-Петербурга последних лет внутриутробную краснуху мы не наблюдали.

ХАРАКТЕРИСТИКА ВАЖНЕЙШИХ ВНУТРИУТРОБНЫХ ИНФЕКЦИЙ...

8.7.ВНУТРИУТРОБНЫЕ ГЕПАТИТЫ

Внастоящее время наиболее изучены морфологические проявления внутриутробного гепатита, вызванного вирусом гепатита В. На нашем материале возможно выделение четырех основных вариантов изменений печени:

1)наиболее часто встречаются минимальные или умеренные изменения, характеризующиеся усилением экстрамедуллярного кроветворения, дистрофическими изменениями цитоплазмы гепатоцитов с умеренно выраженным ядерным полиморфизмом, изредка отдельными включениями, незначительно выраженными воспалительными изменениями стенок печеночных вен;

2)гигантоклеточный гепатит, характеризующийся появлением многоядерных клеток, по размеру в несколько раз превышающих обычный гепатоцит, в виде отростчатых симпластических структур, иногда с двухрядной цепочкой ядер (рис. 79). Может наблюдаться очаговый ядерный полиморфизм с нечетко выраженными мелкими светлыми включениями. В их цитоплазме, как и в других менее измененных гепатоцитах, содержатся многочисленные включения, гликоген и мелкие зерна желчных пигментов. Кроме того, наблюдается дискомплексация печеночных балок, флебиты печеночных вен, холестазы, пролиферация холангиол с лимфогистиоцитарной инфильтрацией вокруг них. Отмечается и выраженная в различной степени коллагенизация стромы. Такого рода изменения, часто обозначающиеся термином «гигантоклеточный гепатит новорожденных», могут наблюдаться и у детей более старшего возраста. Единичные наблюдения такого рода позволяют считать, что механизм формирования гигантских клеток в этих наблюдениях связан с иммунным дефектом (в наблюдении А. В. Цинзерлинга с соавт. (1984) — синдромом Брутона);

3)гепатит, напоминающий острый вирусный гепатит взрослых. По литературным сведениям, собранным в фундаментальной монографии Е. Н. Тер-Григоровой и B.C. Тер-Григорова (1967) в 7% наблюдений внутриутробного гепатита он может протекать в острой форме с массивным или субмассивным некрозом печени. По материалам Ленинграда/ С.-Петербурга такие наблюдения встречаются крайне редко, часто в виде секционной находки (рис. 80, 81);

4)гепатит, напоминающий хронический вирусный гепатит взрос-

лых, с дискомплексацией печеночных балок и выраженным фиброзом вокруг центральных вен и в области портальных трактов, подобным гепатиту взрослых. Эта форма гепатита у новорожденных в последние годы наблюдается редко (рис. 82).

Анализ течения внутриутробного вирусного гепатита (Тимофеева Г, А, Антипова Л. А., 1985) свидетельствует о значительном

ПЕРИНАТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ

Рис. 79. Внутриутробный гигантокле-

точный гепатит у новорожденного ребенка. Окраска г.-э. Ув. 450

Рис. 81. Внутриутробный вирусный

гепатит с массивными некрозами.

Глава8

Рис. 80. Внутриутробный острый вирусный гепатит, диффузная лимфоцитарная инфильтрация на фоне усиленного экстрамедулярного кроветворения и полиморфизма ядер. Оскрас-

ка г.-э. Ув. 200

Рис. 82. Внутриутробный вирусный гепатит с массивным фиброзом. Окраска пикрофуксиномпо Ван-Гизону.

Ув. 200Окраска г.-э. Ув 200

многообразии его клинических проявлений. Весьма характерными были желтуха, гепатоспленомегалия, геморрагический синдром. Типичными были сочетания с другими как анте-, так и постнатально развившимися инфекционными процессами. По морфологическим данным А. В. Жуковец (И. В. Шарлай с соавт., 1971) весьма характерным для течения внутриутробного гепатита является выраженный холестаз, нередко приводящий в дальнейшем к развитию билиарного цирроза. Особо тщательно необходимо проводить дифференциальную диагностику с застойной желтухой, вызываемой различными невоспалительными факторами.

Выявление в печени у новорожденного ребенка морфологической картины цирроза заставляет, учитывая литературные данные, проводить дифференциальную диагностику с рядом редких наследственных ферментопатий: болезнью Вильсона-Коновалова, галакто-

ХАРАКТЕРИСТИКА ВАЖНЕЙШИХ ВНУТРИУТРОБНЫХ ИНФЕКЦИЙ...

земией, недостаточностью α-антитрипсина и т. д., при которых считается характерным (хотя и необязательным ) развитие внутриутробного цирроза с перестройкой ткани печени. Не имея собственного опыта изучения биохимически и генетически подтвержденных заболеваний этой группы, мы можем отметить лишь необходимость тщательного исключения при соответствующих диагнозах внутриутробного вирусного гепатита по всем как гистологическим, так и лабораторным критериям.

8.8.ВНУТРИУТРОБНАЯ ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ

Внастоящее время в мире насчитывается 1,5 млн ВИЧ-инфици- рованных детей. Ежегодно женщины с ВИЧ-инфекцией рожают около 600 тыс. инфицированных новорожденных. У детей СПИД как причина смерти — одна из 6 наиболее важных причин, а в Африке — первая. Имеются данные, что 80—90% детей были заражены верти-

кальным путем (Fowler М. G. et al.,1997; Сергеев П. А., 1999). В

настоящее время рассматривают следующие пути антенатального инфицирования плода: гематогенный, контактный (через инфицирование амниотических вод или в момент родов). Исключительно важное значение имеет показанная многими авторами возможность инфицирования плода при низкой вирусной нагрузке у матери (Thea D. М. et al., 1997; Fang E. et al., 1995; Koup R. et al., 1996).

У ВИЧ-инфицированных женщин в 3 раза учащаются спонтанные аборты (Langsbon С. et al., 1995) и в 2 раза — преждевременные роды (Temmerman M. et al., 1990). Этими же авторами показано математически достоверное учащение случаев мертворождений у ВИЧ-инфицированных матерей. Вирус по данным ПЦР обнаруживается в тканях эмбриона уже в 1 триместре беременности, вирусспецифичный антиген р24 начинает обнаруживаться в тканях при ИГХ, начиная со 2 триместра. При исследовании материалов самопроизвольных абортов W. Т. Sneaker et al. (1997) обнаружили признаки инфицирования плода (прежде всего тимуса) более чем в половине случаев.

Среди детей, рожденных ВИЧ-инфицированными женщинами, в 3 раза больше младенцев с низким весом. Есть сведения о большей частоте синдрома внезапной смерти детей грудного возраста от ВИЧ-инфицированных матерей.

В настоящее время в литературе описано несколько форм исходов ВИЧ-инфицирования: раннее (на 1 году жизни) и позднее (в 5— 6 лет) заболевания и транзиторное ВИЧ-инфицирование.

Предполагается, что скорость прогрессии инфекции у младенцев зависит от подкласса полученного от матери вируса. При этом