далась по периферии клетки. При этом в матриксе были сохранены рибосомы. Цистерны и канальцы эндоплазматической сети были расширены. Митохондрии набухшие, с нарушением крист. Пластинчатые тела деформированы, разволокнены, уплотнены. Цитоплазматическая мембрана нечеткая, прерывистая. Ядра лопастные, отмечалась маргинация хроматина. Часто встречался пикноз ядер. Наблюдались альвеолоциты с пустой цитоплазмой, т. е. прозрачные, без органелл (лизис клеток). Эндотелий капилляров выглядел светлым, базальный слой утолщен.

8.10. ВНУТРИУТРОБНЫЙ ХЛАМИДИОЗ

Значительная частота и большая клиническая значимость внутриутробного хламидиоза признается в настоящее время всеми многочисленными исследователями, обсуждающими вопрос перинатальных инфекций. Имеются данные, что не менее 6-7% детей уже при рождении могут оказаться инфицированными хламидиями. В клинике внутриутробного хламидиоза принято различать локальные (конъюнктивит, гастроэнтероколит, атипичная пневмония) и генерализованные формы инфекции. Среди важнейших проявлений генерализованной хламидийной инфекции принято рассматривать менингоэнцефалит, кардиомиопатию, пневмонию, гастроэнтерит, гепатит, лимфаденит, нередко осложняющиеся развитием ДВС-син- дрома. У значительной части инфицированных (до 22%) клинические проявления заболевания в раннем неонатальном периоде отсутствует, обострение процесса может возникать в течение всего первого года жизни и даже позднее, когда связь с внутриутробным инфицированием может уже не прослеживаться (Евсюкова И. И.

и соавт., 2000).

Важно отметить, что в настоящее время урогенитальный и внутриутробный хламидиоз представляют очень важную проблему в животноводстве, особенно у крупного рогатого скота (Митрофанов П. М. и соавт., 2001). У быков при генитальном хламидиозе в 100% наблюдений отмечаются поражения яичек (в виде мелкоочагового некротического или хронического склерозируюшего орхита), в 96% — серозно-фибринозный или слипчивый периорхит, в 86% — катаральный уретрит, реже хронический постит, простатит, везикулит, куперит. У телят при внутриутробном хламидиозе в качестве наиболее типичных рассматриваются гастроэнтериты, пневмонии, гепатит, нефрит, менингоэнцефалит, полиартриты и бурситы. При многих локализациях показано внутриклеточное расположение возбудителя.

Морфологические изменения в тканях плода/ ребенка в литературелибововсенеобсуждаются, либорасцениваютсякакнеспе-

ХАРАКТЕРИСТИКА ВАЖНЕЙШИХ ВНУТРИУТРОБНЫХ ИНФЕКЦИЙ...

цифичные и описываются суммарно без учета вероятных смешанных инфекционных поражений. Сказанное послужило основанием для проведения анализа собственных материалов. Диагноз хламидиоза ставился на основании сопоставления клинико-анамнестических данных (во многих наблюдениях выявление хламидиоза у матери), результатов морфологического исследования и ИФ выявления вне- и внутриклеточных форм хламидий в мазках из разных органов (использованы коммерческие диагностические сыворотки к С. trachomatis различных отечественных и зарубежных производителей). Приводятся результаты анализа по одному из перинатальных отделений Санкт-Петербурга за год.

В результате проведенного анализа 104 вскрытий плодов и новорожденных внутриутробный хламидиоз был обнаружен у 43 (41,3%), в том числе в качестве основного заболевания явившегося непосредственной причиной смерти в 12 наблюдениях (табл. 4).

При этом хламидийный плацентит сопровождался хронической недостаточностью плаценты, проявлявшейся наличием большого количества фибриноида, тромбозом интервиллезного пространства, псевдоинфарктами, массивным кальцинозом, склерозом и т.д. Внутриутробный хламидиоз был генерализованным с поражением ряда внутренних органов и ЦНС, что свидетельствует о трансплацентарном заражении. При острой недостаточности плаценты или при хронической компенсированной недостаточности плаценты с острой декомпенсацией, сопровождающейся расстройствами маточно-пла- центарного кровообращения, приведшими к интранатальной гипоксии плода, проявления хламидиоза были минимальными, в основном с поражением органов дыхания, что свидетельствует о восходящем пути заражения. При этом непосредственной причиной смерти плода была асфиксия или связанные с нею осложнения. Сопоставление результатов гистологического и иммунофлюоресцентного исследований при диагностике хламидиоза у плодов (табл. 5) и при изучении последов (табл. 6) показало совпадение результатов, полученных с помощью этих методов.

Морфологические проявления хламидиоза заключались в своеобразной трансформации клеток различного происхождения, определявшихся в различных пораженных органах (рис. 90-93). Цитоплазма довольно значительно увеличивалась в размерах, становясь мелко вакуолизированной. При этом в ней определялась мелкая зернистость, лучше фиксируемая при окрасках азуром-эозином и реактивом Шиффа.

В настоящее время внимание ряда отечественных исследователей из уральского региона (Самохин П.А. и соавт., 1997; Зворыкин С. А., 1999) при внутриутробном хламидиозе привлекает поражение головного мозга, в особенности мягких мозговых оболочек. Авторыописываютпоявлениевнихсвоеобразныхгранулем, опре-

Таблица4.

Внутриутробный хламидиоз на аутопсийном материале 2 перинатального отделения ГПАБ в 1998 г.

* При обозначении этиологии внутриутробных инфекций используются следующие сокращения: Хл — хламидии, Мк — микоплазмы, РНК — РНК-содержащие вирусы респираторной группы, ДНК — ДНК-содержащие вирусы группы герпеса, листерлистерии.

Таблица 5.

Сопоставлениерезультатовгистологических(Г) ииммунофлюоресцентных(ИФ) исследованийпридиагностикехламидвозауплодов

Таблица6

Сопоставление результатов гистологического и иммунофлюоресцентного исследований ори изучении последов