Занятие № 14

РУБЕЖНЫЙ КОНТРОЛЬ № 4

Темы: «Патофизиология нервной системы», «Патофизиология эндокринной системы», «Патофизиология опорно-двигательного аппарата и кожи», «Недостаточность внешнего дыхания», «Аритмии», «Сердечная недостаточность», «Артериальные гипертензии. Артериальные гипотензии»

Цель:

• оценить знания студентов по пройденным темам аудиторной и внеаудиторной работы

• оценить практические навыки решения ситуационных задач

Задачи контроля:

• закрепить знания по пройденному материалу по тестовому контролю

• закрепить навыки решения ситуационных задач

Форма проведения:

1 этап – тестирование (см. Тестовые задания по патологической физиологии / под ред Т.П. Ударцевой и Н.Н.Рыспековой – Алматы.: изд-во «Эффект», КазНМУ, 2007.- С. 5-95; Патофизиология для внеаудиторной самостоятельной работы студентов //Под ред. Ударцевой Т.П. – Алматы:КазНМУ им. С.Д.Асфендиярова, 2006)

2 этап – практические навыки патофизиологического анализа клинико-лабораторных данных (см. задачи к занятиям и раздел УМК «Контрольно-измерительные средства»)

1 Этап - тестирование

Примерные тестовые задания рубежного контроля

1. Активирует остеолизис

1. Тиреокальцитонин

2. Трансформирующий фактор роста

3. Эпидермальный фактор роста

4. Паратирин

5. Витамин D

2. Ремоделирование костной ткани – это:

А) постоянный процесс резорбции костной ткани и её образования

В) искусственное удлинение конечностей

С) протезирование суставов

D) резорбция костной ткани остеобластами

Е) образование костной ткани остеокластами

3. Резорбцию кости стимулирует

А) интерлейкин -1

В) увеличение механической нагрузки

С) кальцитонин

D) фактор роста фибробластов

Е) трансформирующий фактор роста – ß.

4. Ингибиторами резорбции кости являются

А) фактор некроза опухолей

В) интерлейкин -1

С) паратгормон

D) 1,25 (ОН)² D₃

Е) эстрогены

5. Эстрогены

А) подавляют активность остеокластов

В) «вымывают» кальций из костей

С) усиливают резорбцию костной ткани

D) вызывают гипокальциемию и гиперфосфатемию

Е) вызывают гиперкальциемию и гипофосфатемию

6. Типичные проявления несовершенного остеогенеза

А) чрезмерно растяжимая кожа

В) умственная остсталость

С) «паучьи» пальцы

D) переломы костей, голубые склеры, глухота

Е) гипермобильность суставов

7. В патогенезе несовершенного остеогенеза имеет значение мутации генов коллагена

А) I типа

В) II типа

С) III типа

D) IV типа

Е) V типа

8. Типичными проявлениями синдрома Марфана являются

А) гипермобильность суставов и арахнодактилия

В) внутриутробные переломы

С) ревматоидный артрит

D) «янтарные» зубы

Е) чрезмерно растяжимая кожа.

1. Гиперпродукции минералокортикоидов

9. При болезни Реклингаузена (фиброзная остеодистрофия, гиперпаратиреоидизм)

1. ↑Са ²⁺ , ↓ РО₄^3- , ↑щелочная фосфатаза

2. ↓Са ²⁺ , РО₄^3- в норме, ↑щелочная фосфатаза

3. Са ²⁺ в норме, РО₄^3- в норме, щелочная фосфатаза в норме

4. Са ²⁺ в норме, РО₄^3- в норме, ↑щелочная фосфатаза

5. ↓Са ²⁺ , ↓ РО₄^3- , ↓щелочная фосфатаза

10. Остеопатии возникают вследствие действия всех факторов, кроме

1. Дисбаланса витамина D

2. Гиперпаратиреоидизма

3. Воспаления костной ткани

4. Нарушения функции почек

5. Дисбаланса минералокортикоидов

11. В патогенезе сенильных остеопатий имеют значение все факторы, кроме

1. Снижения активности кальцитонина

2. Снижения синтеза витамина D в коже и почках

3. Снижения способности всасывания кальция в кишечнике

4. Снижения активности остеобластов

5. Снижения активности остеокластов

12. Вставьте недостающее звено патогенеза алиментарной остеопатии

Снижение поступления кальция с пищей → снижение концентрации кальция в плазме → повышение уровня паратгормона → ? → резорбция костной ткани

1. Повышение активности остеокластов

2. Повышение активности остеобластов

3. Активация трансформирующего фактора роста

4. Снижение синтеза коллагена I типа

5. Снижение активности остеоцитов

13. Для ренальной остеодистрофии характерно все, кроме

1. Увеличения уровня паратгормона

2. Гиперкальциемии

3. Гиперфосфатемии

4. Гипокальциемии

5. Нарушения образования активной формы витамина D

14. При исследовании ребенка обнаружены «старые» переломы ребер, повышенная подвижность суставов, изменения зубов, голубые склеры. Врач заподозрил наличие наследственного заболевания, обусловленного нарушением синтеза

1. Коллагена I типа

2. Коллагена II типа

3. Коллагена III типа

4. Коллагена IV типа

5. Коллагена Vтипа

15. Остеопороз – это

А) деформация хрящевой ткани

В) размягчение костной ткани

С) снижение минеральной плотности костной ткани

D) синоним остеомаляции

Е) нарушение образования остеоида.

16. Фактор риска остеопороза

A) снижение функции яичников

B) избыточный прием препаратов кальция

C) гиперсекреция тестостерона;

D) высокая пиковая костная масса

E) снижение функции надпочечников

17. Генерализованный первичный остеопороз наблюдается

А) в старческом возрасте, особенно у женщин

В) при лечении глюкокортикоидами более 3 месяцев

С) при лечении барбитуратами

D) при гипогонадизме

Е) после резекции кишечника.

18. Генерализованный вторичный остеопороз наблюдается при

A) гиперэстрогенемии

B) желчекаменной болезни

C) гипопаратиреозе

D) длительном постельном режиме

E) лечении перелома гипсовой повязкой

19. В патогенезе остеопороза имеет значение

А) усиление функции остеобластов

В) увеличение содержания кальция и фосфора в костях

С) активация ремоделирования костной ткани

D) нарушение образования остеоида и его минерализации

Е) увеличение пиковой костной массы.

20. В патогенезе остеопороза имеет значение увеличение продукции

А) интерлейкина - 1

В) простагландинов Е

С) тромбоцитарного фактора роста

D) инсулиноподобных факторов роста

Е) кейлонов.

21. Остеопорозу способствует

А) повышение активности остеобластов

В) снижение активности остеокластов

С) уменьшение продукции факторов роста

D) активация ремоделирования костной ткани

Е) увеличение количества остеоцитов.

22. Последствия остеопороза

А) переломы костей

В) инсульты

С) сахарный диабет

D) артериальная гипертензия

Е) искривление нижних конечностей

23. При остеомаляции

A) остеоид образуется, но не минерализуется

B) не образуется остеоид костной ткани

C) образуется остеоид и минерализуется

D) в костях увеличивается содержание кальция и фосфора

E) усиливаются процессы минерализации костной ткани

24. В патогенезе боли при суставном синдроме имеет значение

А) скопление экссудата в полости сустава

В) снижение продукции брадикинина синовиоцитами

С) уменьшение продукции гистамина

D) активация антиноцицептивной системы

Е) избыточное образование эндорфинов

25. Непрерывная тупая ночная боль в суставе обусловлена

А) венозным стазом и повышением внутрикостного давления

В) трением хряшевых поверхностей, на которых оседает хрящевой детрит

С) блокадой сустава «суставной мышью»

D) возбуждением ГАМК- ергических рецепторов

Е) активацией антиноцицептивной системы

26. Остеоартроз – это

А) воспаление сустава

В) дегенеративно-дистрофическое поражение суставного хряща

С) уменьшение минеральной плотности кости

D) размягчение костей

Е) дистрофические изменения межпозвонковых дисков

27. В патогенезе остеоартроза имеют значение все факторы, кроме

A) первичного развития синовита

B) синтеза хондроцитами неполноценных белков матрикса хряща

C) усиления катаболических процессов в хряще

D) несоответствия между нагрузкой на хрящи суставов и их репарацией

E) вторичного развития синовита

28. Снижение резистентности суставного хряща вызывает

А) уменьшение синтеза фактора некроза опухоли

В) уменьшение интерлейкина – 1

С) недостаток коллагеназы

D) деструкция синовиальной оболочки сустава

Е) избыток эстрогенов

29. Основные типы иммунного повреждения, лежащие в основе развития ревматоидного артрита

1. Реагиновый

2. Цитотоксический и реагиновый

3. Иммунокомплексный и клеточно-опосредованный

4. Рецепторный

5. Реагиновый и иммунокомплексный

30. Разрушению суставного хряща при ревматоидном артрите способствует

А) активация остеобластов

В) коллагеназа паннуса

С) активация остекластов

D) нарушение минерализации остеоида

Е) несоответствие между нагрузкой на хрящи и их репарацией.

31. Недостающее звено патогенеза рахита:

Дефицит 1,25 (ОН)₂Д₃ ® нарушение всасывания кальция в кишечнике ® ? ® вторичный гиперпаратиреоз ® нарушение включения кальция в костную ткань, стимуляция остеокластов ® остеомаляция

1. гипокальциемия

2. гиперкальциемия

3. гипофосфатемия

4. гипернатриемия

5. гипонатриемия

32. Рахит развивается при дефиците

1. витамина Е

2. витаминов группы В

3. витамина Д

4. витамина К

5. витамина А

33. К проявлению гиповитаминоза Д относится

1. раннее закрытие родничков

2. кальциноз

3. искривление трубчатых костей

4. микроцефалия

5. «янтарные зубы», голубые склеры, разболтанность суставов

34. Резистентность кожи к повреждающему действию ультрафиолетового облучения обеспечивают

A) водно-липидная мантия кожи

B) клетки Лангерганса

C) эпидермальные Т-лимфоциты

D) меланоциты

E) клетки Меркеля

35. Развитию фотодерматитов способствует

A) переохлаждение

B) прием нестероидных противовоспалительных препаратов

C) мужской пол

D) старческий возраст

E) прием алкоголя.

36. Патология генотипа является причиной развития

A) пиодермии

B) контактного дерматита

C) микоза

D) эпидермофитии

E) ихтиоза

37. Гнойное воспаление лежит в основе развития

А) меланомы

В) базилиомы

С) микозов

D) ихтиоза

Е) гидраденита

38. Развитию эпидермофитий стоп способствует

A) употребление сырой рыбы

B) наличие в семье больной кошки

C) посещение бань, душевых, бассейнов

D) пользование общими головными уборами, расческами

E) употребление некипяченого молока

39. Укажите пути заражения человека чесоткой

A) воздушно-капельный

B) орально-фекальный

C) через одежду и постель

D) через животных

Е) через кровососуших насекомых

40. Аутоиммунное заболевание кожи

А) стрептодермия

В) ожог

С) дискоидная красная волчанка

D) фотодерматит

Е) фолликулит

41. Реагиновый тип аллергических реакций лежит в основе патогенеза

1. Крапивницы

2. Контактного дерматита

3. Феномена Артюса

4. Болезни Шенлейна-Геноха

5. Сыпи при кори

6. Сыпи при ветряной оспе

42. В патогенезе крапивницы имеет значение

A) образование клона сенсибилизированных Т-лимфоцитов

B) выделение сенсибилизированными Т-лимфоцитами лимфокинов

C) активация белков системы комплемента

D) дегрануляция тучных клеток

E) развитие гранулематозного воспаления.

43. Иммунокомплексный тип аллергических реакций лежит в основе патогенеза

1. Крапивницы

2. Контактного дерматита

3. Болезни Шенлейна-Геноха

4. Сыпи при ветряной оспе

5. Отека Квинке

44. Клеточно-опосредованный тип аллергических реакций лежит в основе патогенеза

1. Крапивницы

2. Контактного дерматита

3. Феномена Артюса

4. Болезни Шенлейна-Геноха

5. Сыпи при кори

45. Наиболее часто причиной синдрома Лайелла являются

А) вирусы

В) соли тяжелых металлов

С) лекарственные препараты

D) грибки

Е) стафилококки.

46. Тип аллергической реакции, составляющий основу патогенеза контактного дерматита

1. Реагиновый

2. Цитотоксический

3. Клеточно-опосредованный

4. Иммунокомплексный

5. Рецепторный

47. В патогенезе гиперпигментации при болезни Аддисона имеет значение

А) увеличение АКТГ вследствие дефицита глюкокортикоидов

В) увеличение АКТГ вследствие избытка глюкокортикоидов

С) увеличение АКТГ вследствие дефицита минералокортикоидов

D) увеличение меланоцитстимулирующего гормона вследствие избытка глюкокортикоидов

Е) увеличение меланоцитстимулирующего гормона вследствие дефицита минералокортикоидов.

48. Депигментация при альбинизме связана

А) с отсутствием меланоцитов

В) со снижением активности тирозиназы

С) с нарушением образования меланосом

D) с нарушением транспорта меланосом кератиноцитам

Е) с разрушением меланина антителами.

49. Гипопигментация при фенилкетонурии обусловлена

А) недостаточной активностью тирозиназы

В) разрушением меланоцитов

С) токсическим действием фенилаланина на меланин

D) дефицитом меланоцитстимулирующего гормона

Е) нарушением перехода фенилаланина в тирозин

50. Депигментация кожи при витилиго связана с

А) уменьшением синтеза тирозина

В) повышенной активностью тирозиназы

С) дефицитом меланоцитстимулирующего гормона

D) разрушением меланоцитов

Е) нарушением транспорта меланосом к кератиноцитам

МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ДЛЯ ПРАКТИЧЕСКИХ ЗАНЯТИЙ

ТЕМА: ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ

Цели занятия:

• Формирование знаний по этиологии и патогенезу синдрома дисфагии, желудочной и кишечной диспепсии.

• Совершенствование коммуникативных компетенций студентов

Задачи обучения:

• Сформировать знания по этиологии и патогенезу нарушений пищеварения при желудочной и кишечной диспепсии.

• Совершенствовать коммуникативные навыки работы в группе при проведении дискуссии по вопросам темы занятия

Основные вопросы темы:

1. Общая этиология и патогенез нарушений пищеварения. Понятие о недостаточности пищеварения.

2. Нарушения аппетита (анорексия, гиперрексия, парорексия), причины, патогенез, последствия.

3. Нарушения слюноотделения (гиперсаливация, гипосаливация), причины, последствия. Понятие о сиалоаденитах, сиалолитиазе. Значение нарушений функций слюнных желез в патологии жевательного аппарата и тканей полости рта.

4. Причины и механизмы развития синдрома дисфагии. Нарушения жевания и глотания, причины, последствия.

5. Причины и механизмы развития синдрома желудочной диспепсии. Нарушение секреторной и моторной функции желудка, причины, патогенез.

6. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, этиология. Роль «факторов агрессии» и «факторов защиты» в патогенезе язвенной болезни желудка.

7. Нарушение полостного и пристеночного пищеварения, этиология, патогенез. Понятие о первичной и вторичной мальабсорбции.

8. Нарушение моторной функции кишечника (поносы, запоры, кишечная непроходимость), этиология, патогенез.

9. Связь и взаимовлияние патологии ротовой полости, слюнных желез и процессов пищеварения в желудке и кишечнике.

Методы обучения: собеседование и дискуссия по основным вопросам темы между учащимися с участием и под контролем преподавателя, тестирование

Методы контроля: устный опрос, тестирование.