Примерный хронометраж занятия

№	Этап занятия	Время
1	Организационная часть	5 мин
2	Дискуссия по вопросам 1- 4	45 мин
3	Перерыв	10 мин
4	Дискуссия по вопросам 5-6	20 мин
5	Выполнение задания 1	10 мин
5	Тестирование	10 мин
6	Подведение итогов занятия, оценивание компетенций	10 мин

Задание № 1.	Составить перечень главных факторов «риска» гипертонической болезни и обосновать их выбор
Фактор риска	Обоснование значения
Гиподинамия
Стресс
Кадмий, свинец
Дефицит магния
Шум
Хроническая гипоксия
повышенное потребление поваренной соли

Глоссарий

Аортаның коарктациясы – аортаның түтігінің сегментті тарылу көрінісінде болатын жүректің туа пайда болған ақауы

Коарктация аорты – врожденный порок сердца, проявляющийся сегментарным сужением просвета аорты

Coarctation of aorta - is a congenital narrowing of the aorta

Фалло тетрадасы – өкпе сабауының тарылуы, қарыншааралық перденің ақаулығы, аортаның оңға қарай ығысуы (декстрапозициясы), оң қарыншаның гипертрофиясы түрінде көрінетін жүректің туа біткен ақаулары.

Тетрада фалло - врожденный порок сердца: стеноз легочного ствола, дефект межжелудочковой перегородки, декстрапозиция аорты, сидящей над дефектом перегородки, гипертрофия правого желудочка

Tetralogy of Fallot - is congenital heart disease: stenosis of pulmonary artery or valve, ventricular septal defect, dextroposed aorta overriding septal defect, hypertrophied right ventricle

Жүктемелік жүрек жеткіліксіздігі – жүрек миокардының зорығуының нәтижесінде дамиды

Перегрузочная сердечная недостаточность - в результате повышенной нагрузки на миокард

Overburden form of heart failure – is caused by overload

Гетерометрлік механизм – Франк-Старлинк заңдылығы бойынша жүрек жиырылу күшінің жоғарылауы, диастола кезінде миофибриллдердің ұзаруынан систоланың күшеюі → тоногенді дилатация

Гетерометрлік механизм повышения силы сердечных сокращений – закон Франка-Старлинга - увеличение длины миофибрилл во время диастолы усиливает систолу→тоногенная дилатация

Heterometric mechanism of contraction – Frank-Starling law - increasing the length of myofibrils during diastole increases systole → tonogenous dilation

Гомеометрлік механизм – миокардтың межеқуатының жоғарылауына байланысты (миофибриллдің ұзындығының өзгеруінсіз) жүректің жиырылу күшінің жоғарылауы

Гомеометрический механизм повышения силы сердечных сокращений - ­ мощности напряжения миокарда без увеличения длины миофибрил

Homeometric mechanism of contraction – increase in myocardium tension without increase in length of myofibrils

Бейнбридж рефлексі – қуыс көктамыр сағасының қысымы жоғарылауына жауап ретінде ЖСЖ жылдамдауы

Рефлекс Бейнбриджа - повышение ЧСС в ответ на повышение давления в устьях полых вен

The Bainbridge reflex, atrial reflex - is an increase in heart rate due to an increase in central venous pressure. Increased blood volume is detected by stretch receptors located in both atria at the venoatrial junctions.

Бецольд-Яриш рефлексі – жүрекшелік және қарыншалық рецепторлардың тітіркенуіне жауап ретінде үлкен қан айналым шеңберінде артериолалардың кеңеюі

Рефлекс Бецольда – Яриша - расширение артериол большого круга кровообращения в ответ на раздражение рецепторов в желудочках и предсердиях

The Bezold- Jarisch reflex – is arterioles dilation due to excitation of receptors located in atria and ventricles

Парин рефлексі- өкпе артериясының эмболиясы кезінде оң қарыншалық қысым көтерілуінен үлкен қан айналым шеңберінде артериялардың кеңеюі

Рефлекс Парина - расширение артерий большого круга кровообращения при повышении давления в правом желудочке при эмболии легочной артерии

The Parin reflex – is dilation of arteries of abdomen due to an increase in blood pressure within right ventricle at Pulmonary embolism

Миокардық жүрек жеткіліксіздігі – миокардтың біріншілік зақымдануында дамиды

Миокардиальная сердечная недостаточность - при первичном повреждении миокарда

Myocardial form of heart failure - occurs when there is primary myocardium damage

КОНТРОЛЬ (решение тестовых заданий)

Варианты тестовых заданий составлены на основе сборника «Тестовые задания по патологической физиологии»./под ред Т.П. Ударцевой и Н.Н. Рыспековой. - Алматы, 2007.-С. 323-349

ЛИТЕРАТУРА

Основная

1. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга О.И. Уразовой- М.: ГЭОТАР-МЕД, 2т.- 2010.-С.152-167.

2. Патофизиология: Учебник под/ред Литвицкого П.Ф.–М.: Гэотар-Медия. -2009.-С. 362-370

3. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 430-447

4. Патофизиология: Учебник п/ред А.И. Воложина, Г.В. Порядина.- Т.3. –М.: «Академия», 2006.-С. 37-65

5. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 162-169.

Дополнительная

6. Патофизиология: Учебник под/ред Литвицкого П.Ф.– в дух томах.М.: Гэотар-Медия. -2004.- т. 2С. 159-190

7. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2001, С. 452-466

СРСП

ФОРМИРОВАНИЕ ПРАКТИЧЕСКИХ НАВЫКОВ ПО ПАТОФИЗИОЛОГИИСЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ И СИСТЕМЫ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Цель занятия:

• Формирование практических навыков интерпретации клинико-лабораторных данных при заболеваниях сердца и сосудов, коммуникативных навыков работы в группе

• Задачи обучения

• Сформировать практические навыки интерпретации клинико-лабораторных данных при решении ситуационных задач по заболеваниям системы кровообращения

• Совершенствовать коммуникативные навыки работы в группе в процессе выполнения эксперимента по изучению реакции ССС на физическую нагрузку

Форма проведения: работа в малых группах: выполнение эксперимента, заполнение таблиц, кейс-стади, составление схем патогенеза

Задание № 1. Изучить реакцию сердечно-сосудистой системы на физическую нагрузку

( проба Мартине)

Методика: Для выполнения практической работы студенты делятся на несколько рабочих групп. В каждой группе должно быть не менее четырех человек:

1 – испытуемый (студент - доброволец)

2 - студент, измеряющий уровень артериального давления

3 - студент, подсчитывающий пульс у испытуемого

4 - студент, регистрирующий полученные данные в тетради

У испытуемого в положении сидя измеряется артериального давление (АД), на другой руке подсчитывается средняя величина частоты сердечных сокращений за 10 секунд. Для этого сосчитывается частота сердечных сокращений за 10 секунд шесть раз, полученные данные суммируются и делятся на шесть, получая среднюю арифметическую величину.

Далее испытуемый, не снимая манжетки с плеча, делает 20 глубоких приседаний в течение 30 секунд. Сразу же после нагрузки регистрируют АД и число сердечных сокращений за 10 секунд. Дальнейший подсчет пульса и измерение АД производят каждую минуту после нагрузки (неоднократно) до восстановления показателей к исходным величинам. Полученные данные заносят в таблицу:

Исследуемые показатели	До нагрузки	Сразу после нагрузки	Через каждую минуту после нагрузки
			1	2	3	4	5
1.Частота сердечных сокращений 2.АД: систолическое диастолическое пульсовое

Критерии оценки пробы:

- Анализ частоты сердечных сокращений:

1. Время восстановления пульса после нагрузки составляет 3 – 4 минуты.

2. Прирост частоты пульса после нагрузки составляет 50 – 70%, высчитывается по формуле:

(пульс после нагрузки – исходный пульс) х 100

исходный пульс

- Анализ изменения АД

1.Сразу после физической нагрузки обычно систолические давление повышается на 10 –20 мм рт.ст., диастолическое давление снижается на 10 – 20 мм рт.ст., пульсовое давление увеличивается на 20 – 40 мм рт.ст.

2. АД восстанавливается после нагрузки через 4 – 5 минут.

Указанные нормативы имеют место при НОРМОТОНИЧЕСКОЙ РЕАКЦИИ ответной реакции сердечно-сосудистой системы на физическую нагрузку и свойственны здоровым нетренированным людям с нормальным состоянием сердца и сосудов и достаточными адаптационными возможностями.

Существуют патологические (неадекватные) типы ответной реакции:

1. ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ

При этом систолическое давление значительно возрастает – до 180 –200 мм рт.ст., диастолическое – не меняется или повышается. Прирост частоты пульса повышен, возврат частоты пульса и АД к исходному происходит через более длительный срок после нагрузки, чем в норме.

Наблюдается у лиц с повышенным АД, атеросклеротическими изменениями сосудов, у спортсменов в период высоких тренировочных нагрузок.

2. ДИСТОНИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ

Систолическое давление после нагрузки резко повышается иногда до 225 мм рт.ст. и выше, а диастолическое давление определяется на нуле – феномен «бесконечного» тона.

3. АСТЕНИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ

Наблюдается при ухудшении функционального состояния сердца. При этом систолическое давление после нагрузки понижается. Прирост частоты пульса в процентах повышен. Возврат частоты сердечных сокращений и уровня АД к исходному состоянию происходит с запаздыванием.

П осле анализа полученных данных делают выводы и составляют схему «Факторы, влияющие на уровень артериального давления»

А Д = МОК х ОПСС

Задание № 2.	Заполнить таблицу, указав механизм повреждающего действия указанных факторов риска первичной артериальной гипертензии

Наименование фактора риска	Механизм повреждающего действия
Гиподинамия
Стресс
Кадмий, свинец
Дефицит магния
Шум
Хроническая гипоксия
повышенное потребление поваренной соли

Задание №3.	Составить схему патогенеза эссенциальной гипертензии: а) нейрогенный механизм б) почечный механизм в) гормональный механизм
Задание № 4.	Решение ситуационных задач

Задача № 1

Больной А., 50 лет поступил в отделение интенсивной терапии с жалобами на давящие боли за грудиной, продолжающиеся 20 ч.

При осмотре: состояние средней тяжести, гиперемия лица. При аускультации в легких дыхание везикулярное. Хрипов нет. Частота дыхания 16 в мин., тоны сердца приглушенные, ритмичные ЧСС 80 в мин. АД 180/100 мм. рт.ст. На ЭКГ: ритм синусовый, углубленный зубец Q и подъем сегмента ST в первом отведении с зеркальным отражением в III отведении. Активность АСТ крови резко увеличена. Лейкоциты 12,0 х10⁹/л. Тромбоциты 450,0 х 10^9/л. Протромбиновый индекс 120% (норма до105 %).

1. О развитии какой формы патологии свидетельствуют описанные в задаче изменения?

2. Как вы объясните повышение активности АСТ крови при данной форме патологии?

3. Какой основной механизм развития данной патологии

Задача 2

Пациент В. 46 лет госпитализирован в отделение интенсивной терапии больницы с жалобами на сильные сжимающие боли за грудиной, продолжающиеся в течение 1,5 ч. Из анамнеза: накануне в течение недели интенсивно работал, мало спал, больше обычного курил, пил чай и кофе. До настоящего заболевания считал себя здоровым человеком, занимался спортом.

При осмотре: общее состояние тяжёлое, кожные покровы бледные, акроцианоз. При аускультации — в лёгких дыхание везикулярное, хрипов нет, частота дыхательных движении — 28 в минуту, тоны сердца приглушены, аритмичны, АД 100/70 мм рт.ст. На ЭКГ: периодическая мерцательная аритмия предсердий с частотой 360, блокада проведения импульсов в правой ножке пучка Гиса, подъём сегмента ST в I, AVL, V₁–V₄–отведениях. В анализе крови: лейкоциты 9,2 х 10⁹/л, другие показатели в пределах нормы.

1. Какие формы патологии сердца развились у пациента?

2. Какова, по Вашему мнению, причинно‑следственная связь между названными Вами формами патологии?

3. Что является наиболее вероятной причиной состояния, сопровождавшегося болью за грудиной?

4. Какие дополнительные исследования необходимо провести для подтверждения повреждения миокарда?

Задача № 3

Юноша М., 15 лет жалуется на периодические боли в области сердца, усиливающиеся при напряжении. При ангиографическом исследовании обнаружен стеноз просвета коронарных артерий. При осмотре: по ходу сухожилий мышц кисти имеются небольшие плотные желтоватые возвышения (сухожильные ксантомы). Содержание ЛПНП в плазме крови повышено. При дополнительном исследовании лимфоцитов обнаружено снижение количества рецепторов для липопротеидов низкой плотности.

1. Высок ли риск развития у М. атеросклероза и инфаркта миокарда? Почему?

2. Имеет ли значение в возникновении и развитии обнаруженной патологии наследственность?

3. Какова патогенетическая роль снижения количества или активности рецепторов для ЛПНП в развитии патологии пациента?

Задача № 4

Больная Б., 37 лет, с детства страдает ревматической лихорадкой. В 14 лет диагностирован порок сердца. Все годы чувствовала себя удовлетворительно. Весной после перенесенной ангины стала жаловаться на одышку, сердцебиение, боли в сердце, кровохарканье. Объективно: цианоз кожи и слизистых, границы сердца расширены во все стороны, влажные хрипы в легких. Пульс 126 ударов в мин., неритмичный. Ад 100/75 мм рт.ст. На ЭКГ мерцательная аритмия предсердий.

1. Каким пороком сердца страдает больная?

Задание № 5

На обследование в клинику поступил пациент 40 лет с артериальной гипертензией неясной этиологии. АД 175/115 мм рт.ст. Жалобы на мышечную слабость, головные боли. Выявлены: полиурия, значительная гипокалиемия, повышенное содержание 17‑оксикортикостероидов в моче.

1. Какова предполагаемая причина повышения АД у данного пациента?

2. Каковы возможные механизмы развития гипертензии?

3. Какие дополнительные исследования необходимо провести для постановки окончательного диагноза?

Задача № 6

Пациент З. 40 лет, страдающий туберкулёзом, обратился с жалобами на одышку, боли в правом подреберье, субфебрильную лихорадку. Эти жалобы появились и стали постепенно нарастать около 4 недель назад. При осмотре: лицо бледное и одутловатое, ортопноэ (больной сидит, наклонившись вперёд), при перкуссии расширение границ относительной тупости сердца влево и вправо на 2 см, ЧСС 100, АД 90/60 мм рт.ст., при аускультации: тоны сердца глухие, в лёгких мелкопузырчатые хрипы в базальных отделах, частота дыхательных движений — 26 в минуту, отмечаются набухшие вены шеи, печень выступает на 3 см из‑под края рёберной дуги, болезненная при пальпации, пастозность ног. При рентгенографии органов грудной полости отмечается шаровидная тень сердца.

1. Имеется ли у пациента сердечная недостаточность? Что свидетельствует об этом?

2. Какие дополнительные методы исследования необходимо использовать для уточнения формы патологии сердца?

3. Сделайте заключение о форме сердечной недостаточности.

ЛИТЕРАТУРА

Основная

8. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга О.И. Уразовой- М.: ГЭОТАР-МЕД, 2т.- 2010.-С.152-167.

9. Патофизиология: Учебник под/ред Литвицкого П.Ф.–М.: Гэотар-Медия. -2009.-С. 362-370

10. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 430-447

11. Патофизиология: Учебник п/ред А.И. Воложина, Г.В. Порядина.- Т.3. –М.: «Академия», 2006.-С. 37-65

12. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 162-169.

Дополнительная

13. Патофизиология: Учебник под/ред Литвицкого П.Ф.– в дух томах.М.: Гэотар-Медия. -2004.- т. 2С. 159-190

14. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2001, С. 452-466

Контроль - выполнение эксперимента, заполнение таблиц, кейс-стади, составление схем патогенеза.