Глоссарий

Лейкоцитоз – қанның бірлік көлемінде лейкоциттер санының 9x10⁹/л-ден артық көбеюі.

Лейкоцитоз – увеличение лейкоцитов в единице объема крови более 9x10⁹/л

Leukocytosis is an increase in circulating leukocytes above 9x10⁹/L

Нейтрофилдердің ядролық солға жылжуы – жас нейтрофилдердің көбеюі, лейкопоэздің белсенділігінің артқандығын білдіреді.

• Гипорегенерациялық ядролық солға жылжу – таяқшаядролы нейтрофилдердің көбеюі (5%-дан артық)

• Регенерациялық ядролық солға жылжу – таяқшаядролы нейтрофилдердің және метамиелоциттердің көбеюі

• Гиперрегенерациялық ядролық солға жылжу – жас нейтрофилдердің – миелоциттердің, промиелоциттердің, тіпті миелобластардың пайда болуы, бұл анэозинофилиямен қабаттасады, іріңді-сепсистік аурулардың қолайсыз ағымын көрсетеді.

Ядерный сдвиг нейтрофилов влево – увеличение молодых форм нейтрофилов, свидетельствует об активации лейкопоэза.

• Гипорегенеративный ядерный сдвиг влево – увеличение содержания палочкоядерных нейтрофилов (свыше 5%)

• Регенеративный ядерный сдвиг влево – увеличение палочкоядерных нейтрофилов и появление метамиелоцитов

• Гиперрегенеративный ядерный сдвиг влево – появление более молодых форм нейтрофилов – миелоцитов, промиелоцитов и даже миелобластов, часто сопровождается анэозинофилией, указывает на неблагоприятное течение гнойно-септических заболеваний

“Shift- to- left” is the term used for elevation in blood juvenile granulocytes – band forms, metamyelocytes, myelocytes. It reflects activation of leucopoiesis.

Types of shift-to left:

• Hyporegenerative shift to left (elevation band-forms)

• Regenerative shift to left (elevation of band forms and appearance of metamyelocytes)

• Hyperregenerative shift to left (band forms, Metamyelocytes, myelocytes, myeloblasts). Reflects unfavorable course of septic diseases

Нейтрофилдердің ядролық оңға жылжуы – лейкоциттердің дегенерациялық белгілерімен қосақтасатын көпбөлшектенген нейтрофилдердің пайда болуы және таяқшаядролы нейтрофилдердің саны азаюы.

Ядерный сдвиг нейтрофилов вправо – появление гиперсегментированных нейтрофилов в сочетании с признаками дегенерации лейкоцитов и уменьшением содержания палочкоядерных нейтрофилов

“Shift-to-right” is appearance of hypersegmented granulocytes, absence of juvenile granulocytes, it reflects inhibition of leucopoiesis.

Лейкопения – қанның бірлік көлемінде лейкоциттер санының 4x10⁹/л-ден азаюы..

Лейкопения (лейкоцитопения) - уменьшение количества лейкоцитов в периферической крови ниже 4,0 х 10⁹/л

Leukopenia - is a decrease in the peripheral white cell count (less than 4x10⁹/L).

Агранулоцитоз - қанда гранулоциттердің (нейтрофилдердің 0,75 х10⁹/л) кенеттен азаюымен сипатталатын синдром. Лейкоциттердің жалпы саны 1,0x10⁹/л-ден аз.

Агранулоцитоз - синдром, характеризующийся резким снижением гранулоцитов (нейтрофилов ниже 0,75 х10⁹/л) в крови. Общее количество лейкоцитов ниже

Agranulocytosis - is severe neutropenia (less than 0,75 х10⁹/L), when the total white cell count is reduced to 1,0x10⁹/L.

ЛИТЕРАТУРА:

Основная:

1. Патофизиология учебник + СД. Литвицкий П.Ф. – 4-е изд. – М., ГЭОТАР-МЕД., 2008. – С. 309-324.

2. Патофизиология//Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д., Уразовой О.И.– М., ГЭОТАР-МЕД., 2т. 2009.- С. 27-97

3. Патологическая физиология//Под ред. Зайко Н.Н., Быця Ю.В. - Москва: МЕДпресс-информ, 2004 – С. 351-397

4. Патофизиология. Основные понятия.: учебное пособие. Ефремов А.В.– М., 2008.– С. 83-106

Дополнительная:

5. Нурмухамбетов А.Н. Патофизиология в схемах и таблицах – Кітап, 2004 – С.178-190.

6. Руководство по гематологии//Под ред. А.И Воробьева.- М.: Ньюдиамед, 2007.-1275 с.

7. Шиффман Ф. Дж. Патофизиология крови. Пер. с англ. – М. – СПб: ЗАО «Издательство Бином», «Невский Диалект», 2007 – С.71-145.

8. Л.А. Кузьмина. Гематология детского возраста. М.: 2001.- 400 с.

КОНТРОЛЬ (выполнение тестовых заданий)

Варианты тестовых заданий составлены на основе сборника «Тестовые задания по патологической физиологии»./под ред Т.П. Ударцевой и Н.Н. Рыспековой. -Алматы, 2007.-С. 270-288

СРСП

ФОРМИРОВАНИЕ ПРАКТИЧЕСКИХ НАВЫКОВ ПО ТЕМЕ «ОСОБЕННОСТИ КРОВЕТВОРЕНИЯ И КЛЕТОЧНОГО СОСТАВА КРОВИ ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ВИДАХ ЛЕЙКОЗОВ

Цель занятия:

• Формирование практических навыков интерпретации клинико-лабораторных данных при решении ситуационных задач по теме

Задачи обучения

• Сформировать практические навыки интерпретации клинико-лабораторных данных при анализе коагулограмм, изучении мазков крови, анализ лейкограмм, решении ситуационных задач,

• Совершенствовать коммуникативные навыки

Форма проведения:работа в малых группах, анализ лейкограмм, кейс-стади, работа с обучающими программами по теме: «Лейкозы», изучение мазков крови.

Задание № 1.

Проанализировать гемограммы больных с различными видами лейкозов

При анализе гемограмм пользоваться следующим алгоритмом:

1. Обратить внимание на общее количество лейкоцитов. Обозначить лейкоз по этому признаку

2. Отметить соотношение бластных и зрелых клеток, указать наличие или отсутствие элементов всех стадий созревания лейкоцитов

3. Охарактеризовать наличие изменений со стороны красной крови и тромбоцитов.

4. Сделать общее заключение по гемограмме.

Гемограммы:

№ 1 Гемоглобин - 76 г/л Эритроциты - 2,8х1012/л Ретикулоциты - 0,3% Лейкоциты - 12,8х109/л Миелобласты - 97% Промиелоциты - 0,5% нейтрофилы сегментоядерные-2,5%	№ 2 Гемоглобин - 58 г/л Эритроциты - 3,1х1012/л Лейкоциты - 81х109/л Миелобласты - 4% Промиелоциты - 12% Миелоциты - 14,5% Метамиелоциты - 10% Палочкоядерные - 8% Сегментоядерные - 37,5% Эозинофилы - 5% Базофилы - 9% Лимфоциты - 0% Моноциты-0%
№ 3 Гемоглобин - 82г/л Эритроциты - 3,1х1012/л Ретикулоциты - 0% Тромбоциты - 10,6х109/л Лейкоциты -1,5х109/л Лимфобласты-78% Лимфоциты-14% Моноциты-8%	№ 4 Гемоглобин - 64 г/л Эритроциты - 2,05х1012/л Лейкоциты - 84х109/л Миелобласты - 95,5% (лимфобласты?) Эозинофилы - 0% Базофилы - 0% Реакция на пероксидазу положительная
№ 5 Гемоглобин - 18 г/л Эритроциты - 0,78х1012/л Лейкоциты - 288х109/л Миелоциты - 0% Метамиелоциты - 0% Палочкоядерные - 1% Сегментоядерные - 2% Эозинофилы - 1% Базофилы - 0% Лимфоциты - 95% Моноциты - 1% В большом количестве тельца Боткина-Клейна-Гумпрехта	№ 6 Гемоглобин - 99 г/л Эритроциты - 3,8х1012/л Лейкоциты - 2,8х109/л Миелобласты - 31% Промиелоциты - 1% Миелоциты - 0% Метамиелоциты - 0% Палочкоядерные - 4% Сегментоядерные - 10% Эозинофилы - 22% Базофилы - 0% Лимфоциты - 30% Моноциты - 2%
№ 7 Гемоглобин - 120 г/л Эритроциты - 4,25 х1012/л Лейкоциты - 2,7 х109/л Миелоциты - 0% Метамиелоциты - 0% Палочкоядерные - 1,5% Сегментоядерные - 8,5% Эозинофилы - 0,5% Базофилы - 0% Лимфоциты - 7% Моноциты - 4,5% Бластные клетки-78% Цитохимические реакции отрицательные	№ 8 Гемоглобин-40 г/л Эритроциты-0,99 х1012/л Тромбоциты-12,2 х109/л Лейкоциты-9,3 х109/л Миелоциты-0% Метамиелоциты-0% Палочкоядерные-2% Сегментоядерные-10% Эозинофилы-0% Базофилы-0% Лимфобласты-62% Лимфоциты-20% Моноциты-6%

Задание № 2.

Изучить под микроскопом мазки крови больных с острым и хроническим миело- и лимфолейкозом

Методика: Под иммерсионным увеличением в мазках крови отметить общее количество лейкоцитов в поле зрения, соотношение зрелых и незрелых форм лейкоцитов. Отметить наличие молодых и созревающих форм лейкоцитов. Сделать заключение о виде лейкоза

Задание № 3. Решение ситуационных задач

Задача № 1

Больной Р., 56 лет, был направлен в клинику с диагнозом пневмония. В анамнезе частые простудные заболевания; в течение последнего года дважды перенес пневмонию, лечился амбулаторно. При осмотре обращали на себя внимание увеличенные шейные и подмышечные лимфоузлы эластическо-тестоватой консистенции, безболезненные при пальпации. Язвенные поражения слизистой полости рта. Печень и селезенка увеличены незначительно. Анализ крови:

Гемоглобин – 120 г/л; Эритроциты – 4,0х10¹²/л; Ретикулоциты – 0,2%;

Тромбоциты - 150 х10⁹/л; Лейкоциты -55 х10⁹/л

Нейтрофилы: метамиелоциты -0%; палочкоядерные -1%; сегментоядерные-16%

Эозинофилы -0%; Базофилы – 0%; Пролимфоциты – 5%; Лимфоциты – 76%

Моноциты – 2%

СОЭ -25мм/час

В мазке крови в большом количестве тени Боткина-Гумпрехта

1. О каком заболевании крови можно думать? Хронический лимфолейкоз

2. Объясните патогенез клинических проявлений. См. лекцию патогенез метастатического и инфекционного синдромов при лейкозах.

Задача № 2

Больная Е., 35 лет поступила с жалобами на боли в нижних конечностях, незначительные боли в животе, сухой кашель. При осмотре обращали на себя внимание множественные геморрагии в виде мелкоточечных и пятнистых кровоизлияний. Слизистая рта гиперемирована, имеются язвенные поражения, мелкоточечные геморрагии. Лимфоузлы, печень и селезенка увеличены.

Анализ крови:

Гемоглобин – 90 г/л; Эритроциты – 3,0х10¹²/л; Ретикулоциты – 0,2%;

Тромбоциты - 30 х10⁹/л; Лейкоциты -17 х10⁹/л

Нейтрофилы: метамиелоциты -0%; палочкоядерные -1%; сегментоядерные-16%

Эозинофилы -0%; Базофилы – 0%; Бластные клетки – 56%

Лимфоциты – 23%; Моноциты – 2%

Реакция на пероксидазу и липиды отрицательная. Шик реакция положительная (гликоген в виде отдельных гранул)

1. О каком заболевании крови можно думать? Острый лимфобластный лейкоз (положительная гистохимическая реакция на гликоген)

2. Объясните патогенез клинических проявлений. См. лекцию патогенез метастатического и геморрагического синдромов при лейкозах.

Задача № 3

Больная Г., 25 лет, поступила в стационар с жалобами на повышение температуры тела, боли при глотании, изъязвление слизистой полости рта. В последнее время в связи с головными болями часто принимала амидопирин. Анализ крови: Гемоглобин – 110 г/л, эритроциты 3,7 х 10 ⁹/л, ретикулоциты 0,2 %, тромбоциты 180 х 10 ⁹/л, лейкоциты – 1.2 х 10 ⁹/л. Лейкоцитарная формула: базофилы – 0%, нейтрофилы: метамиелоциты – 0%, палочко-ядерные – 0%, сегменто-ядерные 17%, лимфоциты 68%, моноциты – 15%, СОЭ 35 мм/час

1. О какой патологии можно думать? Ответ обоснуйте Иммунный агранулоцитоз

2. Каков патогенез изменений тканей полости рта. Снижение гранулоцитов →снижение резистентности полости рта

Задание № 4. Работа с обучающей программой.

ЛИТЕРАТУРА:

Основная

1. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга О.И. Уразовой- М.: ГЭОТАР-МЕД, 2010, с. 63-96

2. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 373-397.

4. Патофизиология: Учебник п/ред А.И. Воложина, Г.В. Порядина.- Т.3. –М.: «Академия», 2006.-С. 110 - 125

5. Есембаева С.С., Касенов Б.Ж. и соавт. Механизмы развития патологии в полости рта. Алматы, 2010., с. 57-65

Дополнительная

1. Шиффман Ф. Дж. Патофизиология крови. Пер. с англ. – М. – СПб: ЗАО «Издательство Бином», «Невский Диалект», 2007. С. 123-145; 335-349.

2. Руководство по гематологии//Под ред. А.И Воробьева.- М.: Ньюдиамед, 2007.-1275 с.

КОНТРОЛЬ – заключение по кейс-стадиям, работе с обучающей программой, тестирование

СРСП

ФОРМИРОВАНИЕ ПРАКТИЧЕСКИХ НАВЫКОВ ПО ТЕМЕ НАРУШЕНИЕ ГЕМОСТАЗА. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО СИНДРОМА

Цель занятия:

• Формирование практических навыков интерпретации клинико-лабораторных данных при решении ситуационных задач по теме

Задачи обучения

• Сформировать практические навыки интерпретации клинико-лабораторных данных при анализе коагулограмм, решении ситуационных задач

• Совершенствовать коммуникативные навыки работы в группе

Форма проведения: работа в малых группах: кейс-стади, работа с обучающими программами по теме: «Нарушение гемостаза».

Задание № 1. Решить ситуационные задачи

Задача № 1

Больной П., 9 лет. Страдает кровоточивостью с раннего детства: в грудном возрасте после падения образовалась обширная гематома в области спины, затем наблюдались носовые кровотечения и кровоизлияния в области ягодиц. В трехлетнем возрасте было обильное и длительное кровотечение из места прикуса языка, из-за чего был госпитализирован, получал переливание крови. С 4 лет наблюдаются повторные кровоизлияния в голеностопные и коленные суставы. Суставы отечны, деформированы. Заподозрена гемофилия.

Какие лабораторные исследования необходимы для постановки диагноза?

Как изменятся время свертывания крови и активированное парциальное тромбопластиновое время, тромбиновое и протромбиновое время?

Запросите у преподавателя результаты исследования.

Поставьте диагноз.

Укажите возможные методы патогенетической коррекции нарушений гемостаза у данного больного

1. Гемофилия В. Нарушено образование активной протромбиназы, в связи с чем удлинены ЧТПВ, а ТВ и ПВ – в норме

2. Введение концетратов ф IX, свежезамороженной плазмы

Задача № 2

Больная В., 17 лет страдает профузными менструальными кровотечениями, приводящими к тяжелой постгеморрагической анемии; с раннего детства отмечается появление синяков, по 3-4-раза в год бывают носовые кровотечения. В 8 лет после падения возникла большая гематома в области грудной клетки. Дед страдал кровоточивостью, умер в 40 лет от желудочного кровотечения. У отца больной часто бывают носовые кровотечения.

Лабораторные исследования:

Время кровотечения удлинено, содержание тромбоцитов, их размер и морфология нормальны, адгезивность к стеклу резко снижена, ристомициновая агрегация – 0.

Протромбиновое и тромбиновое время нормальны, активированное парциальное тромбопластиновое время удлинено.

Фактор Виллебранда – 3 %, фактор VIII – 5%

Поставьте диагноз. Объясните патогенез наблюдаемых изменений.

Болезнь Вилле-бранда. Нарушена адгезия и агрегация тромбоцитов (удлинено время кровотечения), снижена активность антигемофильного глобулина А, нарушено образование активной протромбиназы, в связи с чем удлинены ЧТПВ, а ТВ и ПВ – в норме

Задача № 3

Больной Н., 36 лет был доставлен в больницу с множественными переломами конечностей (упал со второго этажа). Был введен морфин для обезболивания и гепарин для предотвращения тромбоза. Через 5 дней у больного обнаружено снижение количества тромбоцитов со 170х10⁹/л до 50х10⁹/л

1. Какова возможная причина тромбоцитопении у больного? – иммунное разрушение тромбоцитов, связанное с введением гепарина

2. Каков патогенез тромбоцитопении в данном случае?- Гепарин связывается с тромбоцитарным фактором 4. Комплекс гепарин +ф4 является антигеном и вызывает иммунный ответ, что приведет с одной стороны к разрушению тромбоцитов в селезенке, с другой - агрегации тромбоцитов в крови

3. Каковы возможные последствия тромбоцитопении у данного больного? – Кровоточивость петехиально-синячкового типа. Может быть парадоксальное тромбообразование.

Задача № 4

Больной З., 3 лет внезапно без видимой причины покрылся кровоизлияниями (петехии, синяки, кровоподтеки), за день до поступления в больницу начались гематурия и профузное носовое кровотечение. К моменту поступления ребенок резко анемизирован (гемоглобин 40 г/л). На коже множество петехий и синяков, а в области поясницы и ягодиц большие, болезненные гематомы. Родственники кровоточивостью не страдают; у больного ранее геморрагических явлений не было.

Содержание тромбоцитов в крови и их адгезивно-агрегационные функции не изменены, сосудистые пробы положительные, время кровотечения незначительно удлинено; тромбиновое время нормальное, протромбиновое время резко удлинено (протромбиновый индекс 7%, парциальное тромбопластиновое время резко удлинено)

Коррекционными тестами установлено, что протромбиновое время и активированное парциальное тромбопластиновое время нормализуются при добавлении свежей и старой плазмы (без факторов V и VIII). Исключены механическая желтуха, тяжелое поражение печени и дисбактериоз.

1. Каковы возможные причины геморрагического синдрома?

2. На основании полученных данных поставьте диагноз

3. Предложите методы коррекции нарушенного гемостаза

Неполноценность внешнего механизма исключает все виды гемофилии. Тромбоцитарный гемостаз без существенных изменений. Имеются признаки внутрисосудистой активации свертывания и фибринолиза, но они не резкие и не соответствуют тяжести геморрагического синдрома, не сопровождаются тромбоцитопенией и гипофибриногенемией. Из этого следует, что основной формой патологии в данном случае ДВС не является. Наиболее вероятен дефицит факторов протромбинового комплекса (II, VII, IX, X). Заподозрено отравление антикоагулянтами непрямого действия.

Лечение: внутривенное введение викасола и плазмы.

Задача № 5

Пациент А., доставлен в хирургическую клинику с места автокатастрофы с множественными повреждениями грудной клетки, живота, ног и потерей большого количества крови. Объективно: сознание сохранено, но пострадавший не ориентируется во времени и ситуации; кожные покровы бледные, тахикардия, «нитевидный» пульс, АД 165/15 мм рт.ст. Пациенту произведена операция по перевязке кровоточащих кровеносных сосудов, перелито 1200 мл донорской крови (срок хранения от 2х до 17 дней) и 2000мл кровезаменителей. В реанимационном отделении: состояние пациента тяжелое, сохраняется тахикардия, артериальная гипотензия, одышка, суточный диурез значительно меньше нормы; возникло кровотечение из мелких сосудов поврежденных тканей. Данные лабораторных исследований свидетельствуют о понижении свертываемости крови, гипопротромбинемии, гипофибриногенемии и тромбоцитопении. На вторые сутки развились явления острой почечной недостаточности. Смерть наступила от прогрессирующей почечной и сердечно-сосудистой недостаточности. На вскрытии обнаружены признаки множественного тромбоза мелких сосудов внутренних органов

1. Какой патологический процесс развился у пациента: а) вскоре после травмы, б) в реанимационном отделении? (Вскоре после травмы у пациента развился травматический и постгеморрагический шок. В реанимационном отделении – ДВС синдром)

2. Каков патогенез патологического процесса, который развился у пациента в реанимационном отделении?

3. Каковы механизмы развития: а) почечной недостаточности б) сердечно-сосудистой недостаточности у больного? (ОПН – образование микротромбов в сосудах микроциркуляции и нарушение функции почек

ССН – массивная травма, кровопотеря, гиповолемия, геморрагии, ДВС-синдром, миокардиальная недостаточность, нарушение тонуса сосудов. Ухудшение состояния в отделении реанимации может быть обусловлено трансфузией большого объема крови и кровезаменителей, что могло сопровождаться гемолизом части эритроцитов, а также потенцированием тромбообразования и фибринолиза).

Задание №2. Работа с обучающей программой.

ЛИТЕРАТУРА:

Основная

3. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга О.И. Уразовой- М.: ГЭОТАР-МЕД, 2010, с. 63-96

4. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 373-397.

4. Патофизиология: Учебник п/ред А.И. Воложина, Г.В. Порядина.- Т.3. –М.: «Академия», 2006.-С. 110 - 125

5. Есембаева С.С., Касенов Б.Ж. и соавт. Механизмы развития патологии в полости рта. Алматы, 2010., с. 57-65

Дополнительная

3. Шиффман Ф. Дж. Патофизиология крови. Пер. с англ. – М. – СПб: ЗАО «Издательство Бином», «Невский Диалект», 2007. С. 123-145; 335-349.

4. Руководство по гематологии//Под ред. А.И Воробьева.- М.: Ньюдиамед, 2007.-1275 с.

КОНТРОЛЬ – заключение по кейс – стадиям, работе с обучающей программой.

РУБЕЖНЫЙ КОНТРОЛЬ № 6

Темы: «Лейкоцитозы. Лейкоцитопении», «Лейкозы», «Анемии», «Нарушение гемостаза»

Цель:

• Оценить знания студентов по пройденным темам аудиторной и внеаудиторной работы (компетенция самосовершенствование), практические навыки интерпретации клинико-лабораторных данных, коммуникативные навыки при анализе ситуационных задач.

Вопросы контроля знаний студентов:

1. Анемия, определение, принципы классификации. Качественные изменения эритроцитов при анемиях.

2. Острая постгеморрагическая анемия, причины, стадии, гематологическая характеристика.

3. Наследственные и приобретенные гемолитические анемии, причины, гематологическая характеристика. Гемолитическая болезнь новорожденных.

4. Железодефицитные анемии, причины, патогенез, гематологическая характеристика.

5. Витамин В₁₂-фолиеводефицитные анемии, причины, механизмы развития, гематологическая характеристика.

6. Гипо-апластические анемии, причины, механизмы развития, гематологические проявления.

7. Особенности возникновения анемий у детей раннего возраста и подростков.

8. Лейкоцитозы, классификация. Характеристика отдельных видов. Значение для организма.

9. Лейкопении, причины, патогенез, значение для организма. Агранулоцитоз, причины, механизмы развития, последствия.

10. Этиология и патогенез лейкозов. Особенности развития лейкозов в детском возрасте.

11. Основные проявления миело – и лимфопролиферативного синдрома, их патогенез.

12. Формы нарушений гемостаза, характеристика. Понятие о тромбофилиях.

13. Геморрагический синдром, понятие. Этиология и патогенез вазопатий.

14. Этиология и патогенез тромбоцитопений и тромбоцитопатий

15. Этиология и патогенез коагулопатий.

16. Диссеминированное внутрисосудистое свертывания крови (ДВС-синдром). Причины, стадии, патогенез; последствия. Особенности развития ДВС-синдрома у новорожденных.

17. Нарушение гемостаза при изменении состава слюны (коагулирующие и фибринолитические свойства слюны) и при стоматологических заболеваниях

18. Патогенез изменений в полости рта при геморрагических диатезах

19. Понятие об агранулоцитозе (гранулоцитопении), причины возникновения, виды, изменения в лейкоцитарной формуле, значение для организма. Изменения тканей полости рта при агранулоцитозе.

Контроль

1 этап тестирование

2 решение ситуационных задач.