20. Патологические вещества мочи: диагностическое значение определение желчных кислот и билирубина.(19).

21. Патологические вещества мочи: диагностическое значение определения глюкозы и ацетона.(кетоновые тела)

Кетоновые (ацетоновые) тела. В нормальной моче эти соединения встречаются лишь в самых ничтожных количествах (не более 0,01 г в сутки). Они не обнаруживаются обычными качественными пробами (нитропруссидные пробы Легаля, Ланге и др.). При выделении больших количеств кетоновых тел качественные пробы становятся положительными. Это явление патологическое и называется кетонурией. Например, при сахарном диабете ежедневно может выделяться до 150 г кетоновых тел.С мочой никогда не выделяется ацетон без ацетоуксусной кислоты, и наоборот. Обычные нитропруссидные пробы позволяют определить не только присутствие ацетона, но также и ацетоуксусной кислоты; β-оксимас-ляная кислота появляется в моче лишь при сильном увеличении количества кетоновых тел (сахарный диабет и др.).

22. Обмен воды в организме. Биохимическое значение воды. Гипер- и гипогидротация.

Гипергидратация может проявляться в форме водной интоксикации (повышение общей воды без изменений общего натрия) или с одновременным повышением общего натрия. Водная интоксикация может развиться после приема больших объемов воды (психогенная полидипсия), но чаще всего гипергидратация - следствие повышенной реабсорбции воды почками из-за нарушений регуляции этого процесса в связи с избыточным образованием вазопрессина ( синдром неадекватной секреции АДГ) и развивается при болезнях легких, ЦНС или при опухолях, продуцирующих АДГ (рак легких, поджелудочной железы, кишечника).

Почечная недостаточность, циррозы печени, первичный гиперальдостеронизм сопровождаются задержкой не только воды, но и натрия и значительным увеличением объема внеклеточного пространства. При этих состояниях гипернатриемия встречается редко и если уровень натрия в сыворотке в пределах нормы, то изменения объема касаются только внеклеточного пространства, а если развивается гипонатриемия, то увеличение общего объема воды затрагивают внутри и внеклеточные пространства.

Гипогидратация возникает в следующих случаях:

вследствие нарушения поступления воды в организм (водное голодание, нарушение глотания, коматозное состояние и др.);

вследствие повышенной потери воды (кровопотеря, полиурия, понос или рвота, гипервентиляция, усиленное потоотделение, потеря биологических жидкостей с экссудатом или с обширных раневых поверхностей).

При обезвоживании теряется в первую очередь внеклеточная жидкость и ионы натрия, а при более тяжелой его степени – ионы калия и внутриклеточная жидкость. Крайняя степень обезвоживания называется эксикозом и считается наиболее тяжелой формой расстройства водного обмена. В целом обезвоживание влечет за собой уменьшение объема циркулирующей крови – гиповолемию, сгущение крови и повышение ее вязкости, тяжелые нарушения кровообращения, микроциркуляции, коллапс. Нарушения кровообращения ведут к развитию гипоксии, в первую очередь, ЦНС. Гипоксия клеток ЦНС может сопровождаться помрачением сознания, комой, нарушением функций жизненно-важных центров. Одновременно гипогидратация сопровождается развитием компенсаторных реакций. Гиповолемия и снижение в результате этого почечного кровотока вызывают избыточную продукцию АДГ и альдостерона, под действием которых усиливается реабсорбция в дистальных отделах нефрона воды и ионов натрия. Диурез может уменьшиттся в 5 раз до уровня облигатного количества мочи, которое еще не вызывает нарушений выведения азотистых шлаков. Но дальнейшее концентрирование мочи, когда ее плотность увеличивается до 1040 и выше, приводит к развитию канальцевого ацидоза и гибели тубулярного аппарата.