15. Участие почек в регуляции кислотно-основного состояния. Охарактеризуйте процесс реабсорбции бикарбонатов.

Регуляция почками КОС базируется на процессах фильтрации, секреции, реабсорбции, а также на реакциях глюконеогенеза.

Почки регулируют КОС:

1. выведением из организма H+ в реакциях ацидогенеза, аммониогенеза и с участием фосфатного буфера. Н+,К+-АТФазы, H+-АТФаза (в дистальных канальцах) и Na+-H+-антипорт (в проксимальных канальцах) активно секретируют в просвет почечных канальцев H+, которые соединяются в моче с основными фосфатами и аммиаком и выводятся из организма в виде кислых фосфатов (вклад 1/3) и ионов аммония (вклад 2/3). Процесс активируется ацидозом, ингибируется алкалозом;

2. задержкой в организме Na+. Na+,К+-АТФаза реабсорбирует Na+ из мочи, что вместе с карбоангидразой и ацидогенезом обеспечивает регенерацию бикарбонатного буфера. Процесс активируется ацидозом, ингибируется алкалозом;

3. выведением из организма катионов. В почечных канальцах в мочу активно секретируется K+, органические катионы: ацетилхолин, холин, креатинин, адреналин, норадреналин, серотонин, лекарственные препараты и т.д. В дистальном отделе имеется белок полосы 3, который при алкалозе взамен Cl-секретирует в мочу НСО3-, при этом рН мочи может повыситься до 8,2. Для регуляции КОС эти процессы малоэффективны, т.к. в организме образуется, как правило, больше кислот, чем оснований.

4. реакциями глюконеогенеза, в которых кислый лактат и аминокислоты превращаются в нейтральную глюкозу. Снижение рН стимулирует глюконеогенез в почках, а повышение – ингибирует.

Реабсорбция бикарбонатов. При нормальной концентрации в крови бикарбонаты практически полностью активно реабсорбируются в извитом канальце первого порядка. Бикарбонаты — это вещества, которые первыми при кислотной агрессии связывают в плазме крови ионы водорода, не допуская сдвига рН в кислую сторону. Поэтому бикарбонат натрия называют главным веществом щелочного резерва организма. В извитом канальце второго порядка реабсорбция бикарбоната натрия и восстановление его количества происходит путем сложных процессов ионного обмена с образованием угольной кислоты и аммиака. Это ацидо- и аминогенетическая функция почек.

16. Ренин-ангиотензивная система, биохимические механизмы возникновения почечной гипертензии.

Ренин-ангиотензиновая система (РАС) или ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) — это гормональная система человека и млекопитающих, которая регулирует кровяное давление и объём крови в организме.

Компоненты системы

Ангиотензиноген

Ангиотензин I

Ангиотензин II

Проренин

Ренин

Ангиотензинпревращающий фермент

Альдостерон

Ренин регулирует начальный, ограничивающий скорость, этап РААС путём отщепления N-концевого сегмента ангиотензиногена для формирования биологически инертного декапептида ангиотензина 1 или Ang-(1-10). Первичный источник ангиотензиногена — печень.

Пусковой момент для старта нефрогенной артериальной гипертензии – снижение притока крови к почкам и нарушение клубочковой фильтрации. Начинается задержка натрия и воды, жидкость накапливается в межклеточном пространстве, нарастают отёки. Избыток ионов натрия приводит к набуханию сосудистых стенок, повышая их чувствительность к вазопрессорным (вызывающих сужение сосудов) веществам – ангиотензину и альдостерону. Затем происходит активация системы ренин – ангиотензин – альдостерон. Ренин – фермент, расщепляющий белки, выделяется почками и сам не оказывает эффекта повышения давления, но в содружестве с одним из белков крови образует активный ангиотензин –II. Под его воздействием вырабатывается альдостерон, стимулирующий задержку натрия в организме.Одновременно с активацией веществ, повышающих артериальное давление, в почках истощаются запасы простагландинов и калликреин-кининовой системы, способных это давление снизить. Образуется порочный круг (лат. сirculus mortum), когда процесс болезни «закольцовывается», замыкаясь и сам себя поддерживая. Именно этим объясняются причины стойкого повышения давления при артериальной гипертензии почечного генеза.