13. Участие почек в регуляции кислотно-основного состояния. Охарактеризуйте процесс ацидогенеза.

Регуляция почками КОС базируется на процессах фильтрации, секреции, реабсорбции, а также на реакциях глюконеогенеза.

Почки регулируют КОС:

1. выведением из организма H+ в реакциях ацидогенеза, аммониогенеза и с участием фосфатного буфера. Н+,К+-АТФазы, H+-АТФаза (в дистальных канальцах) и Na+-H+-антипорт (в проксимальных канальцах) активно секретируют в просвет почечных канальцев H+, которые соединяются в моче с основными фосфатами и аммиаком и выводятся из организма в виде кислых фосфатов (вклад 1/3) и ионов аммония (вклад 2/3). Процесс активируется ацидозом, ингибируется алкалозом;

2. задержкой в организме Na+. Na+,К+-АТФаза реабсорбирует Na+ из мочи, что вместе с карбоангидразой и ацидогенезом обеспечивает регенерацию бикарбонатного буфера. Процесс активируется ацидозом, ингибируется алкалозом;

3. выведением из организма катионов. В почечных канальцах в мочу активно секретируется K+, органические катионы: ацетилхолин, холин, креатинин, адреналин, норадреналин, серотонин, лекарственные препараты и т.д. В дистальном отделе имеется белок полосы 3, который при алкалозе взамен Cl-секретирует в мочу НСО3-, при этом рН мочи может повыситься до 8,2. Для регуляции КОС эти процессы малоэффективны, т.к. в организме образуется, как правило, больше кислот, чем оснований.

4. реакциями глюконеогенеза, в которых кислый лактат и аминокислоты превращаются в нейтральную глюкозу. Снижение рН стимулирует глюконеогенез в почках, а повышение – ингибирует.

Ацидогенез заключается во взаимодействии ионов H+, секретируемых из эпителиоцитов, с анионами HРO42–. В результате в первичной моче образуется дигидрофосфат H2РO4–. В процессе ацидогенеза в сутки выделяется 10-30 ммоль кислотных веществ, названных титруемыми кислотами. Фосфаты, являясь одной из этих кислот, играют роль буферной системы в моче. Роль ее состоит в экскреции кислых эквивалентов без потерь бикарбонат-ионов за счет дополнительного иона H+ в составе выводимого H2РO4– (по сравнению с HCO3):

HРO42– + Н2СО3 → H2РO4– + НСО3

Бикарбонат натрия в почечных канальцах реабсорбируется, а кислотно-основная реакция мочи зависит только от содержания дигидрофосфата. Хотя в крови соотношение HРO42–/ H2РO4– равно 4:1, начиная от клубочкового фильтрата к дистальным канальцам оно может достигать 50-кратного перевеса доли ионов H2РO4–

14. Участие почек в регуляции кислотно-основного состояния. Охарактеризуйте процесс аммониегенеза.

Роль почек в регуляции КОС. Охарактеризуйте процесс аммониегенеза Регуляция почками КОС базируется на процессах фильтрации, секреции, реабсорбции, а также на реакциях глюконеогенеза.

Почки регулируют КОС:

1. выведением из организма H+ в реакциях ацидогенеза, аммониогенеза и с участием фосфатного буфера. Н+,К+-АТФазы, H+-АТФаза (в дистальных канальцах) и Na+-H+-антипорт (в проксимальных канальцах) активно секретируют в просвет почечных канальцев H+, которые соединяются в моче с основными фосфатами и аммиаком и выводятся из организма в виде кислых фосфатов (вклад 1/3) и ионов аммония (вклад 2/3). Процесс активируется ацидозом, ингибируется алкалозом;

2. задержкой в организме Na+. Na+,К+-АТФаза реабсорбирует Na+ из мочи, что вместе с карбоангидразой и ацидогенезом обеспечивает регенерацию бикарбонатного буфера. Процесс активируется ацидозом, ингибируется алкалозом;

3. выведением из организма катионов. В почечных канальцах в мочу активно секретируется K+, органические катионы: ацетилхолин, холин, креатинин, адреналин, норадреналин, серотонин, лекарственные препараты и т.д. В дистальном отделе имеется белок полосы 3, который при алкалозе взамен Cl-секретирует в мочу НСО3-, при этом рН мочи может повыситься до 8,2. Для регуляции КОС эти процессы малоэффективны, т.к. в организме образуется, как правило, больше кислот, чем оснований.

4. реакциями глюконеогенеза, в которых кислый лактат и аминокислоты превращаются в нейтральную глюкозу. Снижение рН стимулирует глюконеогенез в почках, а повышение – ингибирует.Транспортной формой аммиака в организме являются амиды дикарбоновых кислот: глутаминовой и аспарагиновой – глутамин и аспарагин. Азотистые группировки этих соединений являются поставщиками азота для синтеза мочевины в печени и процесса аммониогенеза в почках. Таким образом, ведущую роль в развитии нару­шений конечных этапов метаболизма аминокислот играют патологичес­кие процессы печени и почек. Наиболее частым следствием нарушения синтеза мочевины явля­ется накопление в крови аммиака, обладающего выраженным цитотоксическим эффектом, особенно для клеток нервной системы. В организ­ме сформирован ряд компенсаторных процессов, обеспечивающих связы­вание аммиака. Установлено, что 80% аммиака, поступающего из кишечника через аортальную вену в печень, превращается в мочевину, четвертая часть образующейся мочевины секретируется в кишечник, остальное количество выводится почками. Аммиак, не прошедший через орнитиновый цикл, в присутствии глутаминсинтетазы и АТФ превраща­ется в глутаминовую кислоту, а затем – в глутамин. Глутамин переносится кровью в печень и почки, где гидролизуется глутаминазой до свободного аммиака, превращающегося затем в мочевину или свя­зывающегося с ионами водорода и выделяющегося в виде солей аммо­ния с мочой. Последний процесс, названный аммониогенезом, являет­ся важным механизмом, направленным на поддержание кислотно-щелочного равновесия. Таким образом осуществляется цикл глутамина, представляющего собой одну из форм транспорта и резерва аммиака.