Симптоматика.

Отравления ФОП подразделяют на острые и хронические.

Симптомы острого отравления по механизму их возникновения можно разделить на мускариноподобные (связанные с возбуждением М-холинорецепторов), никотиноподобные (связанные с возбуждением Н-холинорецепторов), центральные (зависящие от действия ФОП на ЦНС).

К симптомам, вызванным мускариноподобным действием, относятся: саливация, слёзоотделение (лакримация), миоз, учащенное мочеиспускание, диспноэ (одышка), бронхиальная секреция и бронхостеноз, учащенная дефекация, колики. Также выявляются усиление тонуса и перистальтики кишечника, брадикардия, снижения артериального давления. все эти симптомы могут быть устранены атропином и другими М-холинолитическими средствами.

Никотиноподобное действие ФОП проявляется гиперадреналинемией (возбуждение Н-холинореактивных систем симпатических ганглиев, надпочечников и каротидного клубочка. Эти симптомы связаны с нарушением холинэргической медиации нервных импульсов с двигательных нервов на поперечно-полосатые мышцы и носят также название холиномиметических. К холиномиметическим симптомам относятся: подергивание мышц, тремор, тахикардия. Эти сиптомы могут быть ослаблены препаратами, обладающими Н-холинолитическим действием (апрофен, пентафен, мепанит), а также реактиваторами ХЭ.

Центральное действие ФОП выражается в дыхательной недостаточности, возникновении тремора, тонических и клонических судорог, нарушении сознания, коматозном состоянии и психических нарушениях. При этих нарушениях вводят М- и Н-холинолитики (тропацин, пентафен), а также реактиваторы ХЭ, проникающие в мозг.

При постоянном поступлении в организм сравнительно небольших количеств ФОП могут возникать отравления, которые характеризуются, как хронические. У многих животных с хроническим отравлением ФОП найдены изменения со стороны сердечно-сосудистой системы. Часто наблюдались изменения ритма в виде брадикардии, синусовой аритмии, снижения вольтажа зубца Р в двух и более отведениях ЭКГ, высокий зубец Т в грудных отведениях. У 21% обследованных выявлена артериальная гипотония, вегетативная дистония. Также были найденыизменения функции печени и желудка. Печень часто была увеличена на 2-3см. Обнаружены нарушения белкового и углеводного обмена. Секреторная фнкция желудка может быть повышена или понижена, вплоть до полной ахилии.

Патологоанатомические изменения.

Часто отмечают контрактуру икроножных мышц, мышечные фибрилляции (если смерть наступила недавно), обильные выделения секрета изо рта и носа, цианотичную окраску кожных покровов (смерть от асфиксии), трупные пятна серо-буроватого цвета, отек легких и мозга, полнокровие мозговых оболочек и паренхиматозных органов, точечные и очаговые кровоизлияния в белом и сером веществе мозга.

Александровский и соавторы (1975) описали развитие отека мозга с увеличением его массы, возникновением многочисленных кровоизлияний в области больших полушарий, вокруг паравентрикулярногоо ядра, на две трети желудочка и по ходу серого вещества сильвиева водопровода.

Мазикова (1963) установила резкое расширение и полнокровие капилляров, периваскулярные кровоизлияния, разрыхление стенок сосудов. В сердце поперечно-полосатая исчерченность плохо различима, контуры волокон нечетки, ядра набухшие, слабо окрашены, иногда отмечается пикноз. В легких – местами отек, участки эмфиземы, полнокровие сосудов, кровоизлияния, бронхиальный эпителий слущен, стенки бронхов разрыхлены. В печени контуры клеток слабо различимы, внутридольковые капилляры и пространства Диссе расширены, вокруг междольковых капилляров – инфильтраты из лимфоидных клеток и эозинофилов. Клубочки в почках увеличены. Описанная картина характеризует резкое расстройство кровообращения с дистрофическими изменениями во внутренних органах.

Группы клеток коры надпочечников, комплексы островковых клеток поджлудочной железы подвергаются в различной степени выраженным дистрофическим явлениям и наиболее часто мутному набуханию.

Обнаружены гидропические изменения нервных клеток в коре лобных и теменных долей, явления диффузного кариоцитолиза в клетках коры и подкорковых образований, тигролиза и гмомгенизации цитоплазмы. Отмечается набухание миелиновых волокон. Резко изменены сосуды коры и ствола мозга. Характерны гиперемия, стазы, чередование расширенных и спастически сокращенных участков.

Кроме того, ФОП, при постоянном поступлении в организм, вызывает тератогенное действие.