28. Диабетическая (кетоацидотическая) кома.

      Представляет  собой осложнение декомпенсированного сахарного диабета. Ее развитие обусловлено влиянием на мозг находящихся в крови кетоновых тел, тяжелым обезвоживанием организма, декомпенсированным метаболическим ацидозом.

  Диабетическая кома возникает вследствие нарушения режима питания (несвоевременное выполнение инъекции или уменьшение дозы инсулина), психической или физической травмы, хирургического вмешательства, инфекционных заболеваний, алкогольной интоксикации, приема глюкокортикоидов.

      Основными патогенетическими факторами развития комы являются абсолютная или относительная  недостаточность инсулина, а также  гиперсекреция глюкагона и других контринсулярных гормонов. Нарушается утилизация глюкозы клетками. Это  приводит к выраженной гипергликемии  и глюкозурии. Резкий кетоацидоз приводит к выраженному угнетению ферментативных систем головного мозга и снижению утилизации глюкозы мозговыми клетками, а также к гипоксии мозга и  развитию комы.

      Клиника. Чаще диабетическая кома развивается постепенно, на протяжении нескольких часов и даже дней на фоне декомпенсированного сахарного диабета.

Различают три стадии комы: компенсированного  кетоацидоза, декомпенсированного  кетоацидоза (прекомы), кетоацидотической  комы. Первая стадия характеризуется  общей слабостью, утомляемостью, головной болью, жаждой, тошнотой, полиурией.

      При прекоме общее состояние еще  больше ухудшается. Нарастают апатия, сонливость, одышка (дыхание Куссмауля), жажда становится неутолимой, рвота  неоднократной. В воздухе, который  выдыхает больной, ощущается запах ацетона.

Без лечения прекома переходит в кому. Кожа сухая, сморщенная, черты лица заострены, тонус глазных яблок резко снижен. Тонус мышц снижен. Тахикардия, снижение АД. Дыхание глубокое, шумное (Куссмауля).

Лечение гипергликемической комы начинают с проведения мероприятий, направленных на устранение гипергликемии, дегидратации, гиповолемии, нарушений гемодинамики. С этой целью проводят в/в инфузии физраствора, раствора Рингера, реополиглюкина. Скорость инфузии составляет 0,5 – 1 л/час, объем – 3-8 л в сутки. После устранения выраженной гипергликемии и снижения уровня глюкозы в крови до 8-11ммоль/л проводят инфузию раствора глюкозы с инсулином и калием.

      Контроль  уровня глюкозы и  калия в крови  осуществляют через  каждые 2 часа до момента  их нормализации.

29. Лактатацидотическая кома

Это острое осложнение обусловлено резким увеличением содержания в крови молочной кислоты. Встречается при диабете значительно реже, чем кетоацидоз и гиперосмолярная кома. При лактатацидозе содержание лактата (молочная кислота) поднимается выше 2 ммоль/л (норма 0,4-1,4 ммоль/л), а рН крови обычно ниже 7,3. В норме соотношение концентрации лактата и цирувата в сыворотке крови составляет около 10:1, при лактатацидозе эти взаимоотношения изменяются в сторону увеличения лактата. Лактатацидоз может сочетаться с кетоацидозом или гиперосмолярной комой. Иногда он развивается на фоне приема бигуанидов (фенформина и адебита) у больных с сердечной и почечной недостаточностью, заболеваниями печени, легких, а также при шоке, кровопотере, сепсисе.

Известно, что печень способна метаболизировать около 3400 ммоль молочной кислоты в сутки. Но при перечисленных выше состояниях, сопровождающихся значительной тканевой гипоксией, образование молочной кислоты превалирует над процессами се утилизации. Развитию лактатацидоза способствует также парентеральное введение жидкостей, содержащих фруктозу, сорбит или ксилит.

Наряду с угнетением сознания (ступор или кома) ведущим симптомом л акта i ацидоза является сердечно-сосудистая недостаточность (частый пульс, артериальная гипотония и шок). Кожа бледная, иногда с цианотичным оттенком. Ацидоз вызывает нарушение возбудимости и сократимости миокарда, а также парез периферических сосудов, в результате чего развивается коллапс. Вследствие ацидоза у больных шумное дыхание Куссмауля.

Гиперлактатацидемия (лактатацидоз) — синдром неспецифический. Он может развиться не только при сахарном диабете, но и при ряде других тяжелых патологических состояний, когда создаются предпосылки для повышенного образования и накопления в крови и тканях молочной кислоты. При сахарном диабете может быть вызван алкогольным или другим поражением печени, часто связан с шоком. Применение бигуанидов у больных сахарным диабетом 2-го типа с выраженной гипоксией тканей, связанной с хронической сердечной недостаточностью, поражением печени, хроническими воспалительными заболеваниями легких, может привести к развитию лактатацидоза. Кетонурия у больного отсутствует или нерезко выражена, хотя определяется метаболический ацидоз. Возможно сочетание лактатацидоза с диабетическим кетоацидозом или даже с гиперосмолярной гипергликемией. Лактат плазмы повышается более 7 ммоль/л. Если нет возможности измерить лактат плазмы прямым методом, его можно заподозрить по снижению содержания анионов:

Недостаток анионов = (Na+K)-(Cl+HCO3), в норме — менее 25 ммоль/л.

Основные принципы лечения не отличаются от лечения при диабетическом кетоацидозе. Необходимо упомянуть некоторые особенности.

Инсулинотерапия не является основным методом лечения молочнокислой комы. Ее проводят очень малыми дозами инсулина (около 2—4 ЕД/ч) внутривенно капельно в сочетании с 5% раствором глюкозы в связи с невысокими уровнями гликемии. Коррекцию дозы осуществляют по общим правилам лечения больных в коматозных состояниях с ежечасным определением уровня гликемии.

Ведущее значение в терапии лактатацидоза имеет устранение ацидоза с помощью внутривенного капельного введения 1—2 л 0,9 % раствора натрия хлорида, инфукол 6 %, реамбирин, реополиглюкин.

При ацидозе тяжелой степени (рН крови 7,0—6,8) вводят внутривенно струйно медленно 45—50 мл 0,9% раствора натрия хлорида. Устранению ацидоза способствуют метиленовый синий, трисамин (трис-буфер). В качестве вспомогательных мер борьбы с шоком используют гидрокортизон, переливание крови, плазмо-заменяющих растворов. В тяжелых случаях показан перитонеальный диализ или гемодиализ.

Способствуют развитию лактатацидоза:

• инфекционные и воспалительные заболевания;

• массивные кровотечения;

• острый инфаркт миокарда;

• хронический алкоголизм;

• тяжелые физические травмы;

• хронические заболевания печени;

• недостаточность функции почек.

Особое место среди этиологических факторов занимает прием бигуанидов. Следует подчеркнуть, что при поражении печени или почек даже минимальная доза бигуанидов может вызвать лактатацидоз в результате накопления препарата в организме.

В основе патогенеза лактатацидоза — гипоксия. В условиях недостаточности кислорода происходит активация анаэробного пути гликолиза, что сопровождается накоплением избытка молочной кислоты. Его механизм такой: дефицит инсулина приводит к тому, что пировиноградная кислота переходит не в ацетил-коэнзим-А, как должно быть, а в лактат; в условиях гипоксии тормозится ресинтез лактата в гликоген.

Патогенез гиперлактацидемии при лечении бигуанидами связан с нарушением прохождения пировиноградной кислоты через мембраны митохондрий и ускорением превращения пирувата в лактат. В результате анаэробного гликолиза в тканях образуется много молочной кислоты, которая поступает в кровь. Из крови молочная кислота проникает в печень, там из нее образуется гликоген. Но образование молочной кислоты превышает возможности ее использования печенью для синтеза гликогена.

Клинические признаки обусловлены нарушением кислотно-щелочного равновесия. Ведущим синдромом является прогрессирующая сердечно-сосудистая недостаточность.

Развитие комы очень быстрое, однако в качестве предшественников могут быть пищеварительные расстройства, боли в мышцах, стенокардитические боли. По мере нарастания ацидоза усиливаются боли в животе, имитирующие хирургические заболевания. Нарастает одышка, развивается коллапс, присоединяется дыхание Куссмауля. Нарушается сознание (сопор и кома) из-за гипотонии и гипоксии мозга.

Поставить диагноз лактатацидотической комы весьма непросто. Острое начало, дислептические расстройства, боли в области сердца у больного сахарным диабетом с поражением печени и почек могут служить вспомогательным тестом при постановке диагноза этого опасного для жизни состояния.

К лабораторным критериям диагностики следует отнести:

• увеличение содержания молочной кислоты в крови (более 1,5 ммоль/л);

• уменьшение бикарбонатов крови (ниже 2 ммоль/л);

• снижение резервной щелочности (ниже 50%);

• умеренная гипергликемия (12—14—16 ммоль/л) или нормогликемия;

• отсутствие ацетонурии;

• степень глюкозурии зависит от функционального состояния почек.

Неотложная помощь направлена в первую очередь на устранение ацидоза и борьбу с гипоксией.

Профилактика гиперлактацидемической комы состоит в предупреждении гипоксии и индивидуальном подходе в назначении бигуанидов больным сахарным диабетом.