1.3. Статистика заболевания

Статистические данные по данному и многим другим заболеваниям собирает и публикует американская организация под названием Centers for Diseases Control and Prevention (ссылка) Согласно их данным, на сегодняшний день известны 5 типов вируса Эбола (Табл. 1), последний из которых был выявлен в 2007 году.

Тип заболевания	Год открытия
Ebola Zaire	1976
Ebola Sudan	1976
Ebola-Reston	1989
Ebola Côte d'Ivoire	1994
Ebola Bundibyquo	2007

Табл. 1 Типы вируса Эбола и год описания первого случая заболевания

Данные типы заболевания не только несколько различаются по симптоматике, но и характеризуются различными показателями смертности (Табл. 2). Однако количество статистических данных для многих типов заболевания невелико, что, зачастую, позволяет сравнивать их лишь с определенной степенью условности. В таблице показано количество вспышек заболевания, число заболевших, число погибших в процентах от количества инфицированных. Обращает на себя внимание две вещи: во-первых, средняя смертность составляет 67% что, безусловно, высокий показатель, но он не достигает 90% заявленных при постановке данной задачи, а также во многих СМИ. Даже в случае наиболее опасного типа вируса «Ebola Zaire», смертность не достигает 90%. Во-вторых, и это очень важный для нас факт - Ebola Côte d'Ivoire и Ebola-Reston не опасны для человека, что подтверждается целым рядом случаев. Они практически во всех случаях приводят к гибели обезьян, пораженных данным типом вируса, однако в случае заражения человека никак не проявляются.

При этом, к большому сожалению, статистических данных как-либо представляющих распределение заболевших (и что особенно важно, выживших) по возрасту, типу питания, сопутствующим заболеваниям и т.п. нет (либо она отсутствует в открытом доступе). В значительной степени это может объясняться довольно жесткими методами подавления эпидемий во многих случаях, при которых тела и всё имущество погибших сжигалось. ссылка

	Всех типов	Ebola Zaire	Ebola Sudan	Ebola Bundibyquo	Ebola Côte d'Ivoire	Ebola-Reston
Число вспышек	28	13	6	1	1	7
Число заболевших	2288	1381	762	131	1	13 (асимптома тически)
Число погибших	1532 (67%)	1085 (79%)	405 (53%)	42 (32%)	0 (0%)	0 (0%)

Табл. 2 Статистические данные по числу случаев заболевания, количеству зараженных и погибших

1.4. Строение вириона

Вирус Эбола относится к небольшому семейству филовирусов, куда помимо него входит только вирус Марбург. Это семейство вирусов поражает человека и обезьян. Марбург имеет антигенные отличия от Эболы, а также отличается от своего «собрата» симптоматикой и летальностью, которая составляет около 25–30% от числа заболевших.

Это семейство получило название от латинского “filamentous” – длинный, протяженный в связи с уникальной для вирусов человека формой их вирионов в виде длинных цилиндрических палочек. Вирионы этого семейства (рис. 1)

м ногообразны по форме, встречаются сигмообразные, U-образные формы, однако основной является палочковидная форма с диаметром 80 нм и длиной от 790 нм (вирус Марбург) до 970 нм (вирус Эбола). При рассмотрении их поперечных срезов в электронном микроскопе обнаруживаются внутренний нуклеокапсид (комплекс нуклеиновой кислоты с белками, в основном белком NP) диаметром 50 нм, окруженный липидной оболочкой, и внутреннее пространство диаметром 20 нм. На поверхности вирионов, образованной липидной оболочкой, которую вирус заимствует у клетки-хозяина, можно видеть шипы длиной 10 нм. В состав вирионов входят все кодируемые геномом вируса белки, что является обычным для большинства вирусов с негативным РНК-геномом.

Генетический материал вируса представлен одноцепочечной неинфекционной РНК негативной полярности, что означает неспособность этой цепи РНК выступать в качестве матрицы для синтеза белка. РНК имеет молекулярную массу 4,2·10⁶ дальтон, что соответствует длине примерно в 19200 нуклеотидов и 1,1% массы всего вириона.       Полные нуклеотидные последовательности геномов вирусов Эбола и Марбург определены несколько лет назад российскими, германскими и американскими учеными. В плюс-цепи РНК (она комплементарна геномной РНК) выявлены семь рамок трансляции белков. Строение генома вируса Марбург приведено на рис. 2. ссылка на статью         ВИРУСНЫЕ БЕЛКИ         Гликопротеин (GP) является единственным поверхностным белком вириона. Его тримеры образуют шипы на поверхности вириона и отвечают, по-видимому, за первичное присоединение вируса к клетке. Этот белок сильно модифицирован (в отличие от большинства аналогичных белков других вирусов) остатками олигосахаридов. Российскими исследователями недавно было выяснено[ссылка?], что один из участков этого белка похож по структуре и свойствам на фрагменты белков вирусов иммунодефицита человека и животных. Предполагается, что это является одной из причин необычно высокой патогенности филовирусов.         Внутренний белок VP40 является одним из основных по содержанию в вирионе белков. Он, по всей видимости, выстилает внутреннюю поверхность липидной мембраны и связан с ней. Одновременно он является наружным белком нуклеокапсида – “вирусного ядра”.         Внутренний белок VP24 также связан с липидной мембраной. Функция его неизвестна, но, по последним данным, он может играть роль при “раздевании” вируса в процессе его проникновения в клетку.         Белок нуклеопротеин (NP) имеет ярко выраженный положительный заряд и связан в вирионе непосредственно с РНК.         Внутренний белок VP30 является минорным белком вириона, функция его неизвестна.         Внутренний белок VP35, по-видимому, играет регуляторную роль при размножении вирусного генома.         Полимераза (L-белок) – самый большой по размеру белок вируса. Его функция – синтезировать матричные РНК с минус-цепи вирионной РНК, плюс-цепь вирионной РНК на матрице минус-цепи и на поздней стадии саму вирионную РНК на матрице плюс-цепи. Предполагается, что некоторые другие вирионные белки также принимают участие в этих процессах.

1.5. Путь проникновения в клетку

1.6. Возможные причины выздоровления

1.7. Заключение

1.8. Источники

1. Туберкулез. Перельман М.И., Корякин В.А., Протопопова Н.М. М.: Медицина, 1990.

2. Туберкулез: выявление, лечение и мониторинг по К. Томену. Вопросы и ответы./Пер. с англ. – 2‑ое издание. Женева: Всемирная организация здравоохранения, 2006.

3. Унифицированный метод микроскопического выявления кислотоустойчивых микобактерий: Руководство для клинико-диагностических лабораторий лечебно-профилактических учреждений. В.В. Ерохин, В.И. Голышевская, С.А. Попов и др. Москва–Тверь: ООО «Издательство «Триада»», 2008.

4. Диагностика туберкулёза. Горностаев С.Н. // Каталог производителей и поставщиков. НПФ «Абрис+», 2009.

5. Микроскопия в лабораториях 1 уровня в программе борьбы с туберкулезом. Стандартные Оперативные Процедуры для исследования мокроты методом микроскопии. КИЇВСЬКИЙ МIСЬКИЙ ЦЕHТРАЛЬHИЙ ПРОТИТУБЕРКУЛЬОЗHИЙ ДИСПАHСЕР.

6. Global tuberculosis report 2012. World Health Organization, 2012

7. Тут будут ссылки на Xpert MTB/RIF и ещё некоторые