Физиологические компоненты мочи

В моче обнаружено свыше 150 отдельных химических ингредиентов. Вещества мочи – органические и неорганические соединения и элементы. В сутки с мочой выделяется ≈ 60г разных веществ: органических (35-45г), минеральных (15-25г).

• Органические: фракции небелкового азота (мочевина, креатинин, пептиды, аминокислоты, мочевая кислота), гиппуровая кислота, органические сульфаты

• Минеральные: ионы Na⁺, K⁺, Ca²⁺, Mg²⁺, аммиака, хлориды, бикарбонаты, фосфаты, неорганические сульфаты

Органические

Фракции небелкового азота. (ПОВТОРИТЬ) В их состав входят в крови: основной конечный продукт азотистого обмена мочевина (50%), креатин + креатинин (7,5%), аминокислоты (25%), мочевая кислота (4%), полипептиды, нуклеотиды и азотистые основания 5%, аммиак и индикан (0,5%) и другие.

Количество азотсодержащих веществ в моче (%) при нормальном белковом питании

Мочевина. — главный конечный продукт азотистого обмена, 80—90% азотсодержа­щих шлаков, выводимых с мочой. За сутки из организма взрослого выводится ≈ 30 г мочевины (от 12 до 36 г), в пересчете на азот 6-18 г.

Содержание в норме:

• Сыворотка крови 2,5 – 8,30 ммоль/л

• Моча 330 – 580 ммоль/сутки

Мочевина попадает в первичную мочу из плазмы крови в результате клубочковой фильтрации, в процессе формирования конечной мочи не подвергается активной реабсорбции и не секретируется в мочу клетками почечных канальцев, но путём пассивной реабсорбции значительная часть мочевины возвращается в кровь в разных участках нефрона.

Процесс выделения мочевины является саморегулируемым, зависит от содержания мочевины в плазме крови и величины клубочковой фильтрации.

Выделение мочевины с мочой возрастает при употреблении пищи с высоким содержанием белков, при всех заболеваниях, сопровождающихся усиленным распадом белков тканей (лихорадочные состояния, кахексия, гипертиреоз, сахарный диабет), а также при приеме некоторых лекарственных средств (гормонов). Уменьшение количества мочевины, выделяемой с мочой, характерно для заболеваний и токсических поражений печени, сопровождающихся печеночной недостаточностью, заболеваний почек с нарушением их фильтрационной способности, а также для терапии инсулином и ряда других причин.

Креатин = аргинин + глицин + метионин, а из креатина образуется креатинин

Креатинин: конечный продукт азотистого обмена. Отражает объем мышечной ткани и ее функции, мало зависит от содержания белков в диете. Образуется в мышечной ткани, попадает в мочу преимущественно путем клубочковой фильтрации и в небольшом количестве за счет активной канальцевой секреции. Суточное выделение креатинина индивидуально и постоянно для каждого человека. У мужчин на каждый 1 кг массы тела за сутки выводится с мочой 18—32 мг креатинина, у женщин 10—25 мг.

сыворотка крови

• Мужчины 44 – 100 мкмоль/л

• Женщины 44 – 88 мкмоль/л

Моча: в среднем 4,4 – 17,6 ммоль/сутки

• Мужчины 1 – 2 г

• Женщины 0,5 – 1,6 г

Креатининемия – ранний показатель почечной недостаточности при остром и хроническом нефритах, нефрозе, нефросклерозе. Удвоение концентрации креатинина в крови соответствует снижению его фильтрации на 50%.

Хроническая почечная недостаточность

А – нормальная фильтрация 44 – 100 мкмоль/л

В – фильтрация в пределах 50% до 212 мкмоль/л

С – фильтрация в пределах 20-50% 221-433 мкмоль/л

D – фильтрация в пределах 10-20% 442-698 мкмоль/л

E – фильтрация меньше 10% 707 –1060 мкмоль/л

F – фильтрация меньше 5% > 1060 мкмоль/л

Креатин: в моче у здоровых взрослых людей практически отсутствует. Появляется в моче либо при употреблении значительных количеств креатина с пищей, либо при патологических состояниях.

Плазма крови – до 122 мкмоль/л, свыше 0,12 ммоль/л – появляется в моче

Креатинемия – при мышечной дистрофии, непроходимости кишечника, декомпенсации сердечной деятельности, нефрите, ревматоидном артрите, гипертиреозе

Креатинурия – наибольшее содержание при поражениях мышечной системы (миопатиии, прогрессирующей мышечной дистрофии), переохлаждении, судорожных состояниях, поражениях печени, сахарном диабете, эндокринных расстройствах (гипертиреоз, аддисонова болезнь, акромегалия), инфекционных заболеваниях, переломах костей, ожогах, белковом голодании, недостатке витамина Е, внутривенном введении ферментного гидролизата казеина.

У женщин креатина может выделяться больше, чем у мужчин, но креатинина меньше. Выделение креатина возрастает при беременности и в раннем послеродовом периоде.

В первые годы жизни ребенка возможна физиологическая креатинурия. Появление креатина в моче у детей в раннем возрасте можно связать с его усиленным синтезом, опережающим рост мускулатуры. Креатинурия возможна и в пожилом возрасте как следствие атрофии мышц и нарушения конечного использования образующегося в печени креатина.

Мочевая кислота — конечный продукт обмена пуриновых оснований. За сутки у взрослого с мочой выделяется ≈ 0,7 г мочевой кислоты (в расчете на азот 0,08—0,2 г). Эта величина редко падает ниже 0,5—0,6 г даже при отсутствии в пище пуринов, но может возрастать до 1 г и более при употреблении диеты с высоким содержанием нуклеопротеинов.

Причиной повышенного выведения мочевой кислоты является ее гиперпродукция в организме вследствие усиленного распада тканевых структур или генетических нарушений активности отдельных ферментов. Количество выделяемой с мочой мочевой кислоты зависит от ее содержания в крови и определяется соотношением процессов клубочковой фильтрации, реабсорбции и секреции в канальцах. Реабсорбции подвергается 90—95% мочевой кислоты, присутствующей в улътрафильтрате. Кортикостероиды повышают выведение мочевой кислоты с мочой и снижают ее концентрацию в плазме крови.

Сыворотка крови

• Мужчины 0,24 – 0,50 ммоль/л

• Женщины 0,16 – 0,40 ммоль/л

Моча 2,38 – 2,97 ммоль/сутки

Гиперурикемия – при подагре (Вследствие незначительной растворимости в воде мочевая кислота и ее соли могут выпадать в осадок и образовывать камни в нижних отделах мочевых путей. Отложение уратов в ткани почек приводит к почечной недостаточности)

• Моча – повышение: подагра, усиленный распад клеток, лейкемия, полицитемия, гепатиты, лечение аспирином, кортикостероидами

Аминокислоты Большая часть перешедших в ультрафильтрат аминокислот реабсорбируется в проксимальных канальцах. Транспортные системы, обеспечивающие реабсорбцию аминокислот, могут осуществлять с высокой и низкой избирательностью трансмембранный перенос двух основных и нейтральных аминокислот. Эффективность функционирования транспортных систем, специфичных по отношению к отдельным аминокислотам (лизину, цистеину и некоторым другим), невысока. Механизмы реабсорбции аминокислот в почечных канальцах во многих отношениях остаются невыясненными.

Выведение АК с мочой ≈ 1 г/сут. Соотношение между содержанием отдельных аминокислот в крови и моче неодинаково. Количество той или иной аминокислоты, выделяемой с мочой, зависит от ее содержания в плазме крови, величины клубочковой фильтрации и степени реабсорбции этой аминокислоты в почечных канальцах, т.е. от клиренса аминокислоты. В норме величина клиренса для большинства аминокислот 2—6 мл/мин (цистин 2—4 мл/мин, глицин 4 мл/мин, гистидин 7 мл/мин. Поэтому глицин и гистидин в наибольших количествах присутствуют в моче).

Гипераминоацидурия:

1) следствие повышенного содержания АК в крови

Гипераминоацидурия встречается при заболеваниях печени, что объясняется важной ролью этого органа в обмене аминокислот (реакции дезаминирования, трансаминирования), при состояниях, сопровождающихся усиленным распадом тканевых белков (тяжелых инфекционных заболеваниях, злокачественных новообразованиях, обширных травмах, миодистрофии, гипертиреозе, при лечении кортикостероидами и АКТГ).

Гипераминоацидурия – основной лабораторно-диагностический признак болезней, обусловленных генетическим дефектом ферментов обмена аминокислот, (фенилкетонурия, алкаптонурия, гистидинемия, цитрулинемия, гиперпролинемия), в организме накапливаются сама аминокислота, производные этой аминокислоты или продукты ее патологических превращений. Эти продукты обычно оказывают токсичное действие на нервную систему.

• Фенилкетонурия - дефицит фермента фенилаланин–4–гидроксилазы, с мочой выделяется фенилпировиноградная кислота, развивается слабоумие

• Алкаптонурия – нарушение метаболизма тирозина, в моче присутствует гомогентизиновая кислота (один из метаболитов тирозина), образуется алкаптон (окрашенный полимер), что приводит к воспалительным изменениям и темному окрашиванию хрящей, сухожилий, интимы сосудов

2) нарушение реабсорбции в канальцах. Повреждение нефрона, может быть приобретенным (отравления солями тяжелых металлов и другими токсическими веществами, неполноценное питание) или врожденным (дефект транспорта аминокислот).

Таким образом, формир. состояния: Азотемия, уремия – гломерулонефрит, почечная недостаточность, рефлекторная анурия, камни и опухоли в мочевыводящих путях, болезнь Аддисона, перитонит, шок, ожоги, желудочно-кишечные кровотечения, отравления хлороформом, фенолом, соединениями ртути