Билет №10.
Задача №1. Ребенок 1,5 месяца, жалобы на понос, рвоту, боли в животе, вздутие после кормления грудным или коровьим молоком. При осмотре: отставание в физическом развитии, плохая прибавка в весе, дистрофия, дисбактериоз. Поставьте диагноз и назначьте лечение.
Ответ: Д.: лактазная не достаточность. Заболевание передается по аутосомно-рецессивному типу.
Причина: наследственный дефицит лактазы.
В основе заболевания - дефект ферментов, участвующих в гидролизе углеводов в кишечнике.
Нарушается всасывание продуктов переваривания углеводов в клетке слизистой оболочки
кишечника.
При обследовании: низкое содержание глюкозы в крови. Проба на толерантность к глюкозе -норма.
При нагрузке лактозой выявляют плоскую сахарную кривую, что свидетельствует о
недостаточной утилизации лактозы.
Нерасщепленные дисахариды или не всосавшиеся моносахариды вызывают осмотическую диарею. Эти невостребованные углеводы поступают в дистальные отделы кишечника, изменяя осмотическое давление содержимого кишечника. Кроме того оставшиеся в просвете кишечника углеводы частично подвергаются ферментативному расщеплению микроорганизмами с образованием органических кислот и газов. Все вместе приводит к притоку воды в кишечник, увеличивая объем кишечного содержимого, усилению перистальтики, спазмам и болям, а также метеоризму.
Лечение: лечебные диеты с пониж. молока или его отмена быстро приводят к улучшению общего состояния ребенка и ^ массы тела.
Задача №2. Описано заболевание, при котором активность фосфофруктокиназы жировой ткани не регулируется цитратом. Как может измениться обмен липидов при таком генетическом дефекте?
Ответ: Ингибирование фосфофруктокиназы-1 цитратом и АТР является еще одним путем, который объясняет тормозящее действие окисления жирных кислот на окисление глюкозы; это ингибирование объясняет также эффект Пастера, заключающийся в том, что аэробное окисление субстратов в цикле лимонной кислоты ингибирует анаэробное расщепление глюкозы. Следствием ингибирования фосфофруктокиназы-1 является также накопление глюкозо-6-фосфата, который снижает поступление глюкозы во внепеченочные ткани путем аллостерического ингибирования гексокиназы. при интенсивном окислении жирных кислот образуется много АТФ, которая является ингибитором пируваткиназы и фосфофруктокиназы. Кроме того, в скелетных мышцах и сердце ингибируется пируватдегидрогеназа (высокое соотношение ацетил KoA/KoASH). Пируваткиназа и фосфофруктокиназа - это ключевые ферменты гликолиза, а пируватдегидрогеназа катализирует окислительное декарбоксилирование пирувата. Следовательно, гликолиз тормозится. При голодании такое явление призвано уменьшить утилизацию глюкозы периферическими тканями и сохранить глюкозу для головного мозга и эритроцитов.
Билет №11.
Задача №1.После выполнения тяжелой физической нагрузки у человека некоторое время остается повышеной частота сердечных сокращений и глубина дыхания. Как вы можете это объяснить?
Ответ: Любой вид физической активности сопровождается интенсификацией обменных процессов (метаболизма), прежде всего в мышечных клетках, а, следовательно, повышением их потребности в поступлении дополнительного количества кислорода и питательных веществ. Уже при умеренной и, тем более, при выраженной физической активности происходит интенсификацией работы сердца (повышение частоты и силы сокращений) и органов дыхания (увеличение частоты дыхания с повышением газообмена и насыщения легких кислородом). Активация клеточного метаболизма характеризуется не только поступлением, но и выведением продуктов, образующихся в процессе жизнедеятельности клеток. Они поступают в кровяное русло и выводятся почками с мочой, кожей с потом и легкими с выдыхаемым воздухом.
Поэтому при увеличении физической активности у человека повышаются частота сердечных сокращений (учащенное сердцебиение и пульс), дыхательных движений (одышка).
Задача №2.У 36 летней женщины при клиническом обследовании было обнаружено что концентрация ТГ в сыворотке 7,3 мМл/л. После распросов она созналась что страдает хроническим алкоголизмом. После прекращения употрелбления алкоголя концентрация ТГ снизилась до 2 мМол/л. Однако черезтри года женщина снова поступила на лечение на этот раз наряду с нарушением липидных показателей была резко увеличена печень. Биопсия показала жировое перерождение печени. Гепатоциты инфильтрированы липидами. Какова причина?
Ответ: