1 Этап.

1. Отсасывание слизи из полости рта и глотки ( не более 5 сек).

2. При отсутствии дыхания - тактильная стимуляция ( растирание спины,

похлопывание по подошве).

3. Перенос ребенка на реанимационный стол под источник лучистого тепла.

4. Придание дренажного положения ( головной конец опущен примерно на

15 град.)

5. Повторное отсасывание содержимого из дыхательных путей.

6. При наличии в околоплодных водах примеси мекония проводится интуба-

ция дыхательных путей с последующей санацией.

7. При адекватном дыхании и ЧСС выше 100 в 1 мин. реанимационные меро-

приятия прекращают.

8. Дальнейшее наблюдение за ребенком.

2 Этап.

( при отсутствии самостоятельного дыхания )

1. Искусственная вентиляция легких с помощью маски. ЧДД – 30-50 в 1

мин. 60% кислородно-воздушная смесь. Поток смеси – 5-8 л/мин.

2. При неэффективности (1) проводится эндотрахеальная интубация и

внутривенное введение налорфина ( 0,01 мг/кг массы тела) или этимизо-

ла ( 1 мг/кг массы тела).

3. ИВЛ продолжается до достижения ЧСС 100 в мин. и выше.

3. ЭТАП.

( коррекция гемодинамических и метаболических расстройств)

1. При ЧСС менее 80 в 1 мин. срочно начать наружный массаж сердца на

фоне ИВЛ маской со 100% концентрацией кислорода в кислородно-воз-

душной смеси. Амплитуда 1,5 – 2,0 см., частота 120 в 1 мин. ( 2 сжатия в

секунду).

2. При неэффективности массажа в течение 20-30 сек. проводится интуба-

ция. Аппаратной ИВЛ в сочетании с массажем. ( частота 100-140 в 1

мин.)

3. При неэффективности массажа сердца в течение 60 сек. для стимуляции

сердца в вену пуповины вводят 0,1% раствор адреналина ( 0,1 мл/кг = 0,01

мг/кг массы) в разведении 1:1 изотоническим раствором натрия хлорида.

4. Одновременно продолжается ИВЛ и непрямой массаж сердца.

5. При наличии признаков острой кровопотери или гиповолемии, для вос-

становления объема циркулирующей крови, проводится инфузионная

терапия- 0,9% раствор натрия хлорида или 10% раствор альбумина из

расчета 10 мл/кг веса.

6. При сохранении у ребенка брадикардии, бледности или цианоза в вену

пуповины медленно вводится 4% раствор бикарбоната натрия ( 2-3 мл/ кг

массы).

7. Интенсивная терапия не заканчивается с восстановлением у ребенка

дыхания и сердечной деятельности

Реанимационные мероприятия восстанавливают жизненно-важные функ-ции ( прежде всего дыхание) , но не выводят новорожденного из тяжелого состояния. Необходимо дальнейшее интенсивное лечение в отделении пато-логии новорожденных.

Всем новорожденным детям, родившимся с признаками асфиксии, вну-тримышечно сразу после рождения вводится 1% раствор витамина К ( 0,2 – 0,5 мл.).

Охлаждение головы ( церебральная гипотермия) проводится на 1,5- 2,5 часа, можно пузырь со льдом на расстоянии 15-20 см. от головы. Способствует нормализации микроциркуляции, уменьшает отек мозга и потребление кислорода тканью головного мозга.

Основные принципы постгипоксических состояний.

• организация бережного ухода;

• создание покоя и оптимального температурного режима;

• кислородотерапия;

• инфузионная терапия, направленная на коррекцию метаболических процессов тканей;

• симптоматическая терапия;

• мониторинговый контроль.

Основные принципы восстановительного лечения.

• этапное лечение в отделении патологии новорожденных в род.доме, детской больнице и отделении реабилитации при поражениях ЦНС;

• «Д» наблюдение невропатологом в течение первых 2-4 лет;

• медикаментозная восстановительная терапия ( ноотропы);

• массаж, гимнастика

• физиолечение;

• витамины.

ПРОЦЕСС ДЫХАНИЯ.

Процесс дыхания состоит из ряда последовательных этапов:

1. Внешнее дыхание – обмен газов между атмосферным и альвеолярным воздухом;

2. Газообмен в легких – газообмен между альвеолярным воздухом и кровью, протекающей в легочных капиллярах;

3. Транспорт газов кровью;

4. Газообмен между кровью и тканями.

ПРОЦЕСС ДЫХАНИЯ

I. Внешнее II. Газообмен III. Транспорт IV. Газообмен между

Дыхание в легких газов кровью кровью и тканями.

I. ВНЕШНЕЕ ДЫХАНИЕ. ( Механизм вдоха и выдоха).

Начинается с увеличения объема грудной клетки в вертикальном, передне-заднем, поперечном направлениях. Вдох осуществляется в связи с тем, что нервные импульсы из дыхательного центра подходят к межреберным мыш-цам и диафрагме, происходит сокращение межреберных мышц и опускание диафрагмы. В результате размер грудной клетки увеличивается. В процессе вдоха ткань легких растягивается, увеличивается объем грудной клетки и давление в легких становится на 2-3 мм. рт. ст. меньше, чем в атмосфере. Раз-ница давлений обеспечивает поступление воздуха в легкие.

Процессу вдоха препятствует сопротивление стенок живота, давление в брюшной полости. Одновременно во время вдоха преодолевается эластичес-кая тяга легких. Она связана с наличием в легких эластических волокон, препятствующих расширению легких. Также препятствует вдоху поверхност-ное натяжение между стенками альвеол, хотя оно уменьшается за счет нали-чия на внутренней поверхности альвеол тонкого слоя фосфолипида – сурфак-тана.

Во время выдоха – ребра опускаются, купол диафрагмы поднимается, объем грудной клетки и легких уменьшается, воздух выходит наружу.

К вспомогательным инспираторным мышцам ( вдох) относятся все мышцы, прикрепляющиеся к костям плечевого пояса, черепу или позвоночнику и спо-собны поднимать ребра ( большие и малые грудные, лестничные, грудино-ключично-сосцевидные и частично зубчатые мышцы).

К вспомогательным экспираторным мышцам относятся мышцы живота, подтягивающие ребра вниз и сдавливающие органы брюшной полости.

II. ГАЗООБМЕН В ЛЕГКИХ.

Концентрация газов в альвеолах отличается от концентрации газов в атмосферном воздухе:

	Атмосферный воздух	Воздух в альвеолах
О2 – кислород	20,94 %	14,2- 14,6 %
СО2 – двуокись углерода	0,03%	5,5 – 5,7 %
N - азот	79,03%	80%

Газообмен между альвеолярным воздухом и кровью в легких осуществля-ется вследствие разности парциального давления О2 и СО2 в альвеолах и напряжения этих газов в крови.

Парциальное давление СО2 в альвеолах меньше, чем в оплетающих их ка-пиллярах, поэтому газ переходит из капилляров в альвеолы, т.е. СО2 удаля-ется из венозной крови в альвеолы и далее поступают в атмосферу.

Парциальное давление О2 в альвеолах выше, чем в капиллярах легких, по-этому О2 переходит из альвеол в капилляры. Эта разница в концентрациях как СО2 и О2 имеет большое значение, т.к. определяет скорость газообмена в легких.

Обмен газов между кровью и альвеолярным воздухом осуществляется че-рез мембраны, образованные однослойным эпителием капилляров и альвеол.

Парциальное давление газа - это часть общего давления в смеси газов, ко-торое приходится на долю данного газа.

---------------------------------------------------------------------------------------------------

Типы вентиляции легких :

1. Гипервентиляция: усиленная вентиляция, превышающая метаболические потребности организма;

2. Гиповентиляция: понижение вентиляции;

3. Повышенная вентиляция : любое увеличение альвеолярной вентиляции по сравнению с уровнем покоя независимо от парциального давления газов в альвеолах;

4. Гиперпноэ – увеличение глубины дыхания;

5. Тахипноэ – увеличение частоты дыхания;

6. Апноэ – остановка дыхания.

III. ТРАНСПОРТ ГАЗОВ КРОВЬЮ.

Кислород к тканям и двуокись углерода от тканей переносятся кровью. Газы находятся как в состоянии физического растворения, так и в химически связанном виде.

В 100 мл артериальной крови растворено:

3 мл свободного кислорода и 19 мл связано с гемоглобином;

2,5 мл двуокиси углерода и 50-52 мл в связанной форме.

В 100 мл венозной крови :

55-58 мл двуокиси углерода в связанной форме.

В плазме большая часть СО2 содержится в форме солей угольной кислоты.

Около 25-30% выделяемой в легких двуокиси углерода переносит гемо-

глобин. Количество оксигемоглобина в крови зависит от ряда условий:

интенсивно работающим тканям требуется кислород.

IV. ГАЗООБМЕН МЕЖДУ КРОВЬЮ И ТКАНЯМИ.

Газообмен в тканях и легких происходит из-за разности напряжений О2 и СО2. в капиллярах и тканях. Ткани поглощают О2 и отдают СО2. На интен-сивность газообмена влияют длина капилляров, разница напряжений, хими-ческий состав крови, скорость кровотока. Чем интенсивнее обмен в какой-либо ткани, органе или системе органов, тем больше требуется О2. В этих органах плотность капилляров повышается.

• в миокарде на каждое мышечное волокно приходится 1 капилляр, среднее расстояние между ними – 25 мкм.

• в коре головного мозга – это расстояние = примерно 40 мкм;

• в скелетных мышцах – примерно 80 мкм.

Потребности в кислороде у различных органов различны. Высока потреб-

ность в кислороде миокарда сердца, серого вещества головного мозга, особе-нно коры, печени, коркового вещества почек. Скелетные мышцы, селезенка, белое вещество головного мозга потребляют кислорода меньше. При физи-ческой нагрузке потребление О2 тканями увеличивается: у миокарда – в 3-4 раза, в работающих скелетных мышца – в 20-50 раз.

Тканевое дыхание в мышцах сердца имеет свои особенности. Сердечная мышца в отличие от других тканей снабжается кислородом ритмически. Снабжение миокарда кислородом во время систолы минимально, а во время диастолы – максимально. Потребность в кислороде удовлетворяется миогло-бином, который играет роль кратковременного депо кислорода. Однако в мышце миокарда его запасы крайне ограничены.( в среднем – 4 мг на 1г тка-ни, этого количества хватит лишь для того, чтобы поддержать окислительные процессы в течение примерно 3-4 секунд.

Нарушение газообмена в тканях.

При нарушениях газообмена в легких или при нарушении процессов транс-порта О2 к тканям возникает состояние тканевой гипоксии или аноксии. Гипоксия м.б. обусловлена множеством причин: недостаточное поступление О2 из альвеолярного воздуха в кровь, понижением способности крови связы-вать О2, замедлением движения крови в капиллярах.

При тяжелой артериальной гипоксии нарушаются процессы жизнедеятель-ности. При острой тканевой аноксии вслед за коротким периодом относи-тельно нормального функционирования наступает полная утрата функций. Сначала наступает период обратимых нарушений функций, а затем необрати-мых изменений клеток:

• в нейронах необратимые изменения происходят уже через 10 минут постоянной аноксии; так в случае головного мозга уже спустя 8-12 секунд после полной аноксии наступает полная утрата функций. При температуре 37 град.С можно восстановить жизнедеятельность головного мозга в течение 8-10 минут. Это предельный срок оживления головного мозга.

• Предел оживления печени и почек равен 3-4 часам;

• Восстановить деятельность сердца можно через несколько часов, если оно не сокращалось.

Предел реанимации для всего организма составляет 4 минуты, что меньше, чем предел оживления отдельных жизненно-важных органов.

Регуляция дыхания.

Дыхание регулируется дыхательным центром, который находится в продолговатом мозге и состоит из центров вдоха и выдоха. Разрушение этой области ведет к остановке дыхания. Здесь находятся нейроны, обеспечиваю-щие ритмичность вдоха и выдоха. Дыхательный центр обладает свойством автоматии, т.е. ритмически возникающих возбуждений нейронов, которые сохраняются, даже если к дыхательному центру не поступают нервные им-пульсы.