Антихеликобактерные средства

Согласно современным представлениям, принципом лечения хронического хеликобактерного гастрита, является уничтожение хеликобактерной инфекции в слизистой оболочке желудка.

Инфекция Н. pylori с трудом поддается лечению, для дости­жения успеха необходимо одновременное назначение не менее двух антихеликобактерных средств. Н. pylori резистентна к не­которым антимикробным средствам (вакцинации, налидиксовая кислота, триметоприм, сульфаниламиды). В последние годы быстро развивается резистентность к метронидазолу, в меньшей степени — к макроидному антибиотику кларитромицину.

Н. pylori чувствительна к препаратам висмута, тетрациклину, амоксицилину. Повышение рН желудка от 3,5 до 5,5 in vitro увеличивает эффективность амоксициллина и эритромицина более чем в 10 раз.

Препараты висмута (трикалийный дицитрат висмута — Де-нол обладают бактерицидным действием в отношении как вегетативных, так и кокковых штаммов Н. pylori, нарушают целостность бактериальной оболочки, ингибируют их уреазную фосфолипазную и протеолитическую активность. Кроме того препараты висмута обладают гастроцитопротекторным действи­ем, повышая синтез защитных простагландинов бикарбонатов. В то же время у препаратов висмута отсутствуют антисекретор­ные и антикислотные свойства, он практически не влияет на рН в просвете желудка.

Наиболее часто применяемым препаратом висмута для по­давления хеликобакгерной инфекции является Де-нол. Он бо­лее растворим, чем другие соли висмута, образует коллоидные частички, которые преципитируются в кислой среде желудка и связываются с хеликобаоериями Бактерицидные концентра­ции висмута в слое желудочной слизи создаются уже после приема 1 дозы. Предполагают, что Де-нол ингибирует фермен­ты окислительного фосфорилирования, вмешиваясь в транспорт электронов и вызывает разрушение клеточной оболочки хеликобактерии. Де-нол — единственная соль висмута в значитель­ной степени ингибирующая адгезию гелихобактерий к эпите­лиальным клеткам слизистой желудка.

■ АМОКСИЦИЛЛИН

Ингибирует синтез клеточной стенки хеликобактерии, он более активен в нейтральной среде, быстро всасывается слизис­той оболочкой желудка.

■ АМПИЦИЛЛИН

Близок к ампициллину. Оба препарата, Меньше, чем дру­гие антибиотики инактивируются в кислой среде и сохраняют в этих условиях высокую активность.

■ ОКСАЦИЛЛИН

По механизму действия в отношении хеликобактерной ин­фекции близок к ампициллину.

■ ТЕТРАЦИКЛИН

Ингибирует синтез клеточной стенки бактерий, более акти­вен при низком рН желудочного сока.

■ КЛАРИТРОМИЦИН

Макролидный антибиотик, ингибирует синтез клеточной

стенки хеликобактерии, является кислотоустойчивым, лучше абсорбируется.

■ ЭРИТРОМИЦИН

Макролидный антибиотик, механизм действия близок к ме­ханизму антихеликобактерного действия кларшроммицина, но последний более эффективен в отношении хеликобактерии.

■ МЕТРОНИДАЗОЛ

Оказывает бактерицидное влияние на хеликобактерии, ак­тивность его не зависит от рН желудочного содержимого. Рези­стентность к метронидазолу развивается медленнее, если он на­значается вместе с де-нолом или другими антихеликобактерными средствами.

■ ОМЕПРАЗОЛ

Ингибитор протоновой помпы, угнетает желудоч­ную секрецию, оказывает на хеликобактерии лишь супрессив­ное воздействие без эрадикации их. Возможно, омепразол за счет повышения рН желудочного содержимого создает более благоприятные условия для воздействия таких антимикробных средств, как амоксициллин и эритромицин. В 1994 году McGowan и соавт. опубликовали данные, согласно которым омеп­разол подавляет Н. pylori путем ингибиции, активности уреазы, а также при помощи уреазонезависимого механизма, возможно, путем угнетения бактериальной аденозинтрифосфатазы.

В настоящее время принято считать, что комбинированная антихеликобакгерная терапия более эффективна, чем моноте­рапия.