10.5.1. Мембранный потенциал и сокращение

 

В гл. 5 говорилось о том, что замещение некоторого числа ионов Na⁺ на ионы K⁺ во внеклеточной жидкости  приводит  к деполяризации  клеточной мембраны. Именно так может осуществляться деполяризация мышечной мембраны  до различных уровней, потому что степень деполяризации в данном случае зависит от концентрации ионов калия. В ответ на внезапную стойкую деполяризацию мышечные волокна претерпевают кратковременное сокращение – контрактуру  (термин, введенный для того, чтобы отличить  данный тип сокращения  от нормального). С помощью  установки, схема которой изображена на рис. 10–15, А, одиночное мышечное волокно лягушки можно подвергать действию разных концентраций К⁺, регистрируя при этом мембранный потенциал и усилие, развиваемое мышцей. Во  время деполяризации  усилие начинает расти приблизительно при –60 мВ  (механический порог, рис. 10–15, Б). Дальнейшая деполяризация ведет к сигмоидальному  увеличению мышечного   усилия, достигающему  своего пика при мембранном потенциале, приблизительно равном  –25 мВ. Данный эксперимент показывает способность  мышечной системы к развитию разного по силе сокращения в ответ на различные уровни деполяризации.

                Во время появления ПД мембранный потенциал подскакивает приблизительно от –90 мВ при состоянии покоя до + 50 мВ при овершуте, т. е. диапазон величин потенциала составляет 140 мВ. Величина спайка на 75 мВ превышает положительный потенциал, необходимый  для развития  максимальной контрактуры. Следовательно, одиночное мышечное сокращение подчиняется закону «все или ничего», потому что сам ПД  следует этому закону, а также потому, что мембранный потенциал во время импульса превышает   уровень (рис. 10–15, Б), полностью обеспечивающий  сокращение, измеряемое во время устойчивой деполяризации.

 

Puc. 10.15. Зависимость между мембранным потенциалом и усилием, развиваемым мышцей. А. Схема установки для измерения усилия и потенциала изолированного мышечного волокна в ответ на изменение внешней концентрации КСl. Б. Мембрана  деполяризуется в разной степени в зависимости от внеклеточной концентрации КС1. Зависимость усилия от степени деполяризации имеет сигмоидалъный характер. (Hodgkin, Horowicz, I960.)

 

 

                Прямое физическое воздействие разности потенциалов через поверхностную мембрану  способно распространиться самое большее на считанные доли микрометра  вглубь от  внутренней поверхности мембраны.  В мышечном  волокне диаметром  50–100 мкм изменение электрического потенциала через поверхностную мембрану не оказывает какого–либо прямого воздействия на большую часть миофибрилл. Следовательно, необходимо искать  вещество или процесс, при участии которых активность миофибрилл, расположенных в глубине мышечного волокна, сопряжена с деполяризацией поверхностной мембраны.  Важная  роль локальной цепи электрического тока, возникшей при распространении ПД, исключается, так как физиологически значимые токи, проходящие между двумя вмонтированными  в мышечное  волокно микроэлектродами, не вызывали сокращения.

                На  протяжении 30–х и 40–х годов Хейльбрун (L. V. Heilbrunn) подчеркивал важную роль кальция в клеточных процессах, включая мышечное сокращение. В 1940 г. он предположил, что сокращение регулируется изменениями внутриклеточной  концентрации кальция. Сегодня  мы  знаем, что его гипотеза по существу верна. Однако  вначале ее повсеместно отвергали. Во–первых, она предполагала, что для инициирования  сокращения кальций должен поступать в миоплазму  через поверхностную мембрану. Во–вторых, Хилл (A.V. Hill) в 1948 г. указывал, что скорость диффузии ионов или молекул от поверхностной мембраны к центру мышечного волокна радиусом 25–50 мкм на несколько порядков ниже той скорости, которая должна была иметь место, судя по короткому латентному периоду (около 2 мс) между появлением ПД на поверхностной мембране и активацией мышечного волок на по всему поперечному  разрезу. Хилл сделал  правильный вывод о том, что при инициации сокращения передача поверхностного сигнала к миофибриллам, расположенным в глубине мышечного волокна, осуществляется в результате некоторого  процесса, а не каким–либо веществом. Как мы увидим далее, сам ПД проникает глубоко вовнутрь  клетки, где вызывает высвобождение  Са²⁺  из  внутриклеточных депо. Увеличение концентрации  свободного Са²⁺ в  миоплазме дает возможность  миозиновым поперечным мостикам взаимодействовать с актиновыми филаментами и вызывать активное скольжение.