10.4.2. Инактивация поперечных мостиков и расслабление мышцы

 

В мышце, находящейся в состоянии покоя, внутренняя система ограниченных  мембранами  компартментов, называемая саркоплазматическим ретикулумом  (описан ниже), активно поглощает Са²⁺. Благодаря этому процессу уровень свободных ионов кальция не  поднимается выше  10^–7 М. При такой концентрации поперечные мостики неактивны, потому  что с тропонином связывается лишь очень небольшое количество кальция. Таким образом, удаление Ca²⁺ из саркоплазмы в ретикулуме заставляет мышцу расслабляться после сокращения.

                Поскольку АТР  поставляет энергию для сокращения, напрашивается вывод, что  удаление АТР тоже вызовет расслабление мышцы. Но оказалось, что этого не происходит.

                Мышца  становится напряженной и не поддается растяжению  при исчерпании всех ее запасов АТР и фосфагенов. Это состояние известно как трупное окоченение (rigor mortis), и обусловлено оно тем, что поперечные мостики не могут отделиться от актиновых филаментов.  О том, что для расслабления мышцы  нужен Mg²⁺–ATP,  известно со времени проведения первых экспериментов с экстрагированными глицерином препаратами мышц (см. дополнение 10–1). В присутствии Cа²⁺ и Mg²⁺–ATP глицеринизированная мышца   сокращается (рис. 10–13, А), а при  удалении Са²⁺ – расслабляется. Расслабление, как и сокращение, происходит только в присутствии Mg²⁺–ATP   (рис. 10–13, Б). В нормальных условиях, когда мышца обеспечена АТР, мостики легко отделяются. Затем, если концентрация свободного саркоплазматического Са²⁺ становится ниже уровня, необходимого для процесса  присоединения поперечных мостиков к актиновым филаментам, мышца расслабляется.

 

Рис. 10.13. Зависимость усилия, развиваемого глицеринизированной мышцей, от присутствия Mg2+–ATP и Са2+. А. Са2+ необходим для сокращения. Б. Mg2+–ATP и Са2+ необходимы как для сокращения, так и расслабления мышцы.

 

 

                Итак, расслабление мышцы зависит от наличия Mg²⁺–ATP,  необходимого для разрушения актомиозинового комплекса, и от внутриклеточной концентрации кальция, которая должна быть достаточно низкой для предотвращения нового прикрепления мостиков к актиновым филаментам.

 

10.5. Электромеханическое сопряжение

 

Теперь мы  рассмотрим, каким  образом сократительный аппарат поперечнополосатой мышцы   вовлекается в процесс движения. Как мы видели в гл. 6, появление потенциала действия (ПД) на окончаниях моторного аксона вызывает высвобождение нейромедиатора ацетилхолина. В концевой пластинке мышцы  это приводит к открытию ионных каналов, через которые течет ток, деполяризующий синапс и в свою очередь генерирующий по закону «все или ничего» ПД в поверхностной мембране мышечного волокна. Затем ПД распространяется по обе стороны  от концевой пластинки, охватывая всю мышечную   мембрану.  ПД  кладет начало  целой последовательности явлений, приводящих к сокращению  мышцы,   а сам сократительный механизм реагирует с лаг–фазой в несколько миллисекунд после того, как ПД достигнет своего максимума. Таким  образом, когда бы ни возник ПД, волокно типичной поперечнополосатой  мышцы  совершает одиночное сокращение  в соответствии с законом «все или ничего» (рис. 10–14). Теперь проследим, как происходит сопряжение мышечного сокращения  с электрическими явлениями, сопровождающими потенциал действия.

 

Рис. 10.14. Возбуждение мышечного волокна. А. Потенциал действия (ПД)  двигательного нейрона (1) ведет к появлению постсинаптического потенциала (2), а тот в свою очередь генерирует распространяющийся в разные стороны мышечный ПД (3). Б. Потенциал действия мышечного  волокна после некоторого латентного периода сопровождается одиночным сокращением по закону «все или ничего».