10.2.1. Кривая зависимости «длина–сила»

 

                Одно из наиболее убедительных доказательств теории скольжения нитей –существование зависимости  между величиной взаимного перекрывания актиновых и миозиновых филаментов и силой (силу, которая  заставляет филаменты  скользить друг относительно друга, часто называют напряжением. – Прим. перев.), развиваемой активным саркомером. Хаксли и Нидергерке  обратили внимание на то, что если каждый миозиновый поперечный мостик, взаимодействующий с  актиновым филаментом, вносит вклад в увеличение  общей силы, развиваемой саркомером, тогда эта  сила должна быть пропорциональна числу данных  мостиков. Поскольку число миозиновых поперечных мостиков, способных реагировать с актиновыми филаментами, возрастает линейно по ходу распространения области взаимного перекрывания нитей, сила должна быть тоже пропорциональна величине этого перекрывания. Теория скольжения нитей  предусматривает невозможность развития активной  силы (помимо той, которая возникает вследствие  упругости мышечного волокна), если саркомер растянут настолько, что взаимное перекрывание между  актиновыми и миозиновыми филаментами исчезает  совсем.

                Чтобы проверить предполагаемые зависимости  между взаимным перекрыванием филаментов и развиваемой силой, изолированное мышечное волокно  амфибий заставляли сокращаться при разной фиксированной длине саркомера, которая несомненно связана  с  величиной  перекрывания   линейно (рис. 10–8, Б). Нужную длину саркомера фиксировали с помощью электромеханической системы, контролирующей силу мышечного волокна с таким расчетом, чтобы удерживать саркомеры при  любой постоянной длине. Силу, которую следовало приложить для этого, измеряли и наносили на график  как функцию длины саркомера. Было найдено, что  сила увеличивается линейно по мере уменьшения  длины саркомера от 3,65 до 2,25 мкм. Если саркомер укорачивался настолько, что актиновые филаменты полностью перекрывались с сегментом миозинового филамента, несущим поперечные мостики,  то сила мышечного волокна достигала максимального значения. При растяжении волокна до полного  исчезновения взаимного перекрывания филаментов  стимуляция не вызывала появления силы и наблюдали лишь пассивное, упругое напряжение расслабленной мышцы.  И наоборот, если укорочение мышечных волокон доходило до того, что концы актиновых филаментов двух половин саркомера соприкасались друг с другом, то дальнейшее уменьшение  длины волокон приводило к ослаблению силы. Если  укорочение превышало некий рубеж, при котором миозиновые филаменты  начинали сминаться, упершись  в Z–пластинку, то напряжение падало еще быстрее.

                В таких экспериментах очень важно, чтобы измерения длины проводились на малых группах саркомеров, расположенных вблизи центра мышечного волокна и находящихся в одинаковом  состоянии. В  ранних экспериментах, осуществленных менее точными  методами, были получены  усредненные кривые зависимости «длина–сила», потому что разные саркомеры целой мышцы (а фактически и одного волокна) в любой момент  времени находятся в несколько различных стадиях взаимного перекрывания филаментов. На основе анализа зависимости «длина–сила»  высказано было предположение  о том, что более длинные актиновые и миозиновые нити (длинные саркомеры) должны развивать большую  силу на единицу площади поперечного сечения, так как у них зона перекрывания может быть обширнее.  Со  временем этот прогноз  был  подтвержден.