- •Реаниматология и интесивная терапия Учебно-методический комплекс
- •Содержание:
- •Отделение реанимации, структура. Показания для госпитализации терапевтических больных в отделение. Методы объективного обследования больных, мониторинг показателей.
- •I.Тема занятия.
- •II.Общее время занятий.
- •III.Мотивационная характеристика темы.
- •1 Круглосуточный пост (4,5 ставки) врача-реаниматолога на 6 реанимационных коек.
- •1 Круглосуточный пост палатной медсестры на 3 реанимационные
- •«Острый осложненный инфаркт миокарда. Кардиогенный шок, патофизиология. Варианты клинического течения кардиогенного шока, интенсивная терапия»
- •I. Тема занятия.
- •II. Время занятий.
- •Мотивационная характеристика темы.
- •IV. Цель занятия.
- •V. Задачи занятия.
- •VI. Исходнный уровень знаний.
- •VII. Контрольные вопросы из смежных дисциплин.
- •VIII. Контрольные вопросы по теме занятия.
- •IX. Учебный материал. Острый инфаркт миокарда и. Кардиогенный шок.
- •Осложнения инфаркта миокарда
- •Механические осложнения: разрыв сердца и митральная регургитация
- •Аритмии и нарушения проводимости
- •Контрольные вопросы и ответы
- •1. Суть неотложной помощи.
- •2. Какие вы знаете угрожающие жизни состояния.
- •3. Что значит, стабилизировать больного по авс.
- •4. Что такое клиническая смерть
- •5.Патогенез внезапной остановки кровообращения
- •6.Клиника и диагностика внезапной остановки кровообращения.
- •7.Лечение (общие вопросы)
- •8. Медикаменты, используемые при реанимации.
- •9. Доступ для введения медикаментов и жидкостей.
- •12.Торакотомия, прямой массаж сердца. Пункция полости перикарда при тампонаде.
- •Часть 1. Вопросы
- •I. Тема занятия
- •II. Общее время занятий.
- •III. Мотивационная характеристика темы.
- •VI. Требования к исходному уровню знаний.
- •VII. Контрольные вопросы из смежных дисциплин.
- •VIII. Контрольные вопросы по теме занятия.
- •IX. Учебный комплекс. Физиология дыхания
- •Острая дыхательная недостаточность
- •Классификация дыхательной недостаточности
- •I группа. Дн с преимущественным поражением внелегочных механизмов:
- •II группа. Дн с преимущественным поражением легочных механизмов:
- •Клиническая классификация
- •Этиология
- •Патогенез
- •Физиологические механизмы нарушения вентиляции.
- •Физиологические механизмы нарушения легочного кровотока
- •Клиническая физиология гипоксии, респираторного ацидоза и алкалоза
- •Гипоксия и системы организма
- •Клиника и диагностика одн
- •Нарушение гемодинамики
- •Оценка газового состава крови и альвеолярного воздуха
- •Простейшие тесты оценки дн
- •Лечение: стратегия и тактика
- •Основные лечебные комплексы (тактика)
- •Обеспечение проходимости дыхательных путей
- •Нормализация дренирования мокроты
- •Методы искусственного удаления мокроты
- •Стимуляция и имитация кашля
- •Специальные режимы спонтанной вентиляции легких (свл)
- •Режим пдкв
- •Экспираторные методы без применения инструментов
- •Ивл ручными респираторами
- •Ивл автоматическими респираторами
- •Методика проведения ивл
- •Осложнения при ивл
- •Кислородная терапия
- •Показания
- •Методы оксигенотерапии
- •Астматический статус
- •Поддерживающие дозы эуфиллина
- •Задачи исходного уровня
- •I. Что такое асфиксия?
- •Задачи конечного уровня
- •VI. В результате патологического процесса наступило уплотнение альвеоло-капиллярной мембраны. Диффузия какого газа - о2 или со2 уменьшится в результате этого в большей степени?
- •VII. У больного констатируется гипоксия без гиперкапнии. После того, как его заставили глубоко и часто дышать, степень гипокапнии увеличилась. О чем это свидетельствует?
- •VIII. В процессе лаважа трахеобронхиального дерева при астматичесом статусе искусственное дыхание через тубус бронхоскопа осуществляется пульсирующей струей о2, подаваемой через длинную иглу.
- •IX. В чем заключается специфика метода трахеостомии по Бьерку?
- •Список литературы
- •Комы, определение, классификация. Интенсивная терапия коматозных состояний при острых нарушениях мозгового кровообращения. Комы, обусловленные сахарным диабетом. Интенсивная терапия.
- •Тема занятия.
- •Общее время занятий.
- •Мотивационная характеристика темы.
- •Цель занятия.
- •Задачи занятия.
- •Требования к исходному уровню знаний.
- •Контрольные вопросы из смежных дисциплин.
- •Контрольные вопросы по теме занятия.
- •Учебный материал.
- •Декомпенсированный кетоацидоз и кетоацидотическая кома у больных сахарным диабетом
- •Гипогликемические состояния и гипогликемическая кома при сахарном диабете
- •Гиперосмолярная гипергликемическая кома
- •1. Парциальное давление углекислого газа в артериальной крови 70 мм рт. Ст
- •4. Гипервентиляцию
- •5. Полиурию.
- •Патофизиологические аспекты умирания. Клиническая смерть. Классификация. Диагностика. Принципы и методы сердечно-легочной реанимации на этапах медицинской эвакуации.
- •Глава 1.
- •Глава 2.
- •Глава 3
- •Глава 4.
- •Глава 5.
- •Глава 6.
- •Сепсис.
- •Общее время занятий
- •III. Мотвационная характеристика темы.
- •V. Задачи занятия
- •VI. Требования к исходному уровню знаний
- •VII. Контрольные вопросы из смежных дисциплин
- •VIII. Контрольные вопросы по теме занятия
- •IX. Учебный комплекс.
- •Определение сепсиса согласно конференции по консенсусу accp/sccm.
Этиология
Этиологические факторы, вызывающие ДН, можно объединить в 3 группы:
1. Внелегочные факторы.
2. Факторы, поражающие дыхательные функции легких.
3. Факторы, поражающие не дыхательные функции легких.
К внелегочным этиологическим факторам относятся поражения центральной и периферической нервных систем, поражения дыхательных мышц и грудной клетки.
К поражениям дыхательных функций легких относятся поражения дыхательных путей и альвеолярной ткани и нарушение легочного кровотока.
Не дыхательные функции легких являются частой причиной ДН. Кроме газообмена между кровью и атмосферой легкие участвуют во многих процессах лишь косвенно связанных с газообменом или вообще на связанные с ним. Поэтому легкие быстро вовлекаются в любой тяжелый патологический процесс других систем организма, что делает ДН частым осложнением заболеваний, возникающих в других системах и органах. Сложная структура и клеточный состав легочной ткани свидетельствует о более широких функциональных задачах легких, как только газообмен. Роль недыхательных функций легких заключается в том, чтобы подвергнуть механической, физической и биохимической обработке воздух, поступающий в организм и кровь, циркулирующую в нем. Очистка воздуха выполняется и дыхательными путями и альвеолярной тканью. Воздух очищается от механических примесей, инфекции, токсических газов и аллергенов. Основную роль при этом играют мукоцилиарный и кашлевой механизмы, а также альвеолярные макрофаги, которые участвуют в воспалительных реакциях и секретируют ферменты, модуляторы иммунных реакций и другие вещества. Перегрузка и несостоятельность этой не дыхательной функции легких ведет к воспалительным и спастическим изменениям.
К недыхательным функциям легких относятся гемостаз и фибринолиз. Легкие являются самым богатым источникам ко-факторов, усиливающих свертывание крови (тромбопластин и др.) или противостоящих ему (гепарин и др.), способствуя образованию фибрина или тормозя этот процесс. В легких содержатся и активаторы, превращающие плазминоген в плазмин главный инструмент фибринолиза. Легкие синтезируют простациклин, тромбоксан А2, извлекают из крови фибрин и продукты его деградации, образующиеся при синдроме рассеянного внутрисосудистого свертывания. Легкие участвуют в метаболизме белков и жиров. Тучные клетки альвеол, которые продуцируют гепарин, выделяют в альвеолы и кровоток некоторые протеолитические ферменты - протеазу, хемотрипсин и др. Многие протеолитические и механические ферменты продуцируются альвеолярными макрофагами. Эмульгированный жир, жирные кислоты и глицерин почти полностью гидролизуются в легких, не проникая дальше легочных капилляров. При избыточном поступлении и метаболизме этих продуктов может развиваться РДСВ. Продукция альвеолярными клетками сурфактанта обеспечивает нормальную вентиляцию легких. Водно-солевой и тепловой обмен - одна из важнейших не дыхательных функций легких. Степень согревания воздуха в дыхательных путях зависит от его температуры и режима вентиляции. При спокойном вдыхании комнатного воздуха температура его в трахее повышается до 32 град., а в субсегментарных бронхах - до 35,5 град. При выраженной гипервентиляции температура воздуха в тех же точках составляет 29,2 и 33,9 град. С. Таким образом, терморегуляция воздуха, попадающего в альвеолы, зависит от режима вентиляции и может оказаться несостоятельной, способствуя возникновению ДН.
Легочной кровоток способен не только выделять, но и поглощать жидкость. Вода, попадая в альвеолы, всасывается очень быстро. Этому способствует различие между онкотическим (3,3 кПа) и гидродинамическим (1,1-1,3 кПа) давлением крови в легочных капиллярах. При недоступности вен и необходимости срочного введения медикаментов можно произвести инстилляцию их в легкие. При этом действие лекарства проявляется почти также быстро, как и при в/венном введении. Внесосудистый объем воды легких составляет не менее 60% их массы и его изменение может вести к ДН.
В легких осуществляется и контроль биологически активных веществ. В легких имеются эндокрино-подобные клетки, которые могут образовывать нейроэпителиальные тельца, выполняющие функцию внутрилегочных хеморецепторов и выделяющие серотонин и другие биологически активные вещества. Легкие активно участвуют в метаболизме гистамина и серотонина.
Серотонин может синтезироваться в легких и удаляться из легочного кровотока неспособность легких очищать кровь полностью от серотонина и др. биологически активных веществ, проявляется, в частности, в физиологических механизмах тромбоэмболии легочной артерии, протекающей с тяжелой клиникой бронхиолоспазма, генерализованного артериолоспазма коллапсом большого круга.
Кинины на 80% задерживаются и детоксицируются в легких. В эндотелии легочных капилляров синтезируется ангиотензин II из ангеотензина I. Норадреналин задерживается и разрушается в легких.
К недыхательным функциям легких относятся синтез и деструкция простогландинов, тромбоксанов и лейкотриенов.
Таким образом, легкие выступают в роли не только механического фильтра для кровотока, но и активного регулятора уровня биологических веществ в крови. Поражение этой не дыхательной функции легких может вести к возникновению тяжелых форм ДН.
Легкие принимают участие в гемодинамике, так как являются резервуаром крови, включенным в систему кровообращения между правой и левой половинами сердечного насоса. Легкие участвуют в кровообращении продуцируя ангиотензин II, гемодинамическая активность которого в десятки раз превышает активность норадреналина.