- •I.Строение и свойства белков
- •1. Белки как особый класс биополимеров: их классификация, биологические функции белков. Аминокислотный состав белков.
- •3. Физико-химические свойства белков: растворимость, ионизация и гидратация. Денатурация и высаливание белков, практическое значение. Обнаружение белков в растворах.
- •4. Альбумины, глобулины плазмы крови: особенности структуры и их свойства, роль в организме.
- •5. Фибриллярные белки и их свойства. Структура и свойства коллагеновых белков.
- •6. Фосфопротеиды, гликопротеиды: химическая природа и биологическая роль.
- •7. Хромопротеиды, их виды и химический состав. Гемоглобин, строение и биологическая роль. Гемоглобинопатии.
- •II. Ферменты и витамины.
- •8. Роль ферментов в метаболизме. Многообразие ферментов. Понятие о классификации ферментов, их номенклатура. Изоферменты. Проферменты.
- •10. Механизм действия ферментов. Образование фермент-субстратных комплексов. Активные центры ферментов, их химическая структура. Роль конфармационных изменений фермента и субстрата при катализе.
- •11. Структура ферментов. Функциональные центры ферментов. Кофакторы ферментов, их классификация и роль в катализе. Связь с витаминами, примеры.
- •12. Активация и ингибирование ферментов. Ингибирование конкурентного и неконкурентного типа. Использование ингибиторов в качестве лекарственных препаратов, в том числе стоматологии.
- •14. Регуляторные ферменты. Аллостерическая модуляция активности ферментов: регуляция активности по принципу отрицательной обратной связи и по принципу активации предшественником.
- •15. Энзимодиагностика и энзимотерапия. Достижения и перспективы развития медицинской энзимологии. Первичные и вторичные энзимопатии, примеры.
- •16. Общая характеристика витаминов, классификация. Гиповитаминозы, авитаминозы, гипервитаминозы, причины их возникновения. Провитамины. Антивитамины.
- •17. Витамины а, д, е, к, их химическая природа и участие в метаболических процессах. Нарушения физиологических функций организма при недостатке этих витаминов, их причины.
- •18. Водорастворимые витамины в1, в2, в3, в5, их участие в метаболических процессах. Нарушение
- •20. Витамин с, его биологическая роль. С-гиповитаминозы: причины развития, нарушение обменных процессов при с-гиповитаминозах. Представление о профилактике и диагностике с-гиповитаминозов.
- •III. Энергетический обмен. Биологическое окисление.
- •21. Питательные вещества как источники энергии и пластического материала для организма. Общая схема катаболизма питательных веществ. Общие и специфические пути катаболизма.
- •25. Цикл трикарбоновых кислот Кребса (цтк). Последовательность реакций, регуляция работы цикла и его биологическая роль. Анаболические функции цтк.
- •26. Главная цепь дыхательных ферментов в митохондриях, ее структурная организация и биологическая роль. Цитохромы, цитохромоксидаза, химическая природа и роль в окислительных процессах.
- •27. Химическая природа дегидрогеназ. Над- и флавин-зависимые дегидрогеназы, их важнейщие субстраты.
- •IV. Обмен и функции углеводов
- •30. Углеводы, их классификация, биологическая роль отдельных классов. Важнейшие углеводы, входящие в состав организма человека.
- •31. Переваривание углеводов в жкт. Всасывание моносахаридов слизистой кишечника и транспорт их кровью. Непереносимость лактозы. Усвоение лактозы и галактозы в печени. Галактоземия, фруктоземия.
- •32. Гликоген, его значение. Биосинтез и «мобилизация» гликогена в печени. Физиологическая роль этих процессов, их регуляция. Амилолитический путь распада гликогена. Гликогенозы.
- •34. Аэробный дихотомический распад глюкозы в тканях, его основные этапы. Биологическое значение. Пентозофосфатный путь распада глюкозы, его биологическая роль.
- •1 Этап. Расщепление глюкозы до пирувата.
- •35. Окислительное декарбоксилирование пировиноградной кислоты. Состав пируватдегидрогеназного комплекса. Роль в этом процессе витаминов в1 и в3.
- •37. Липиды и их классификация. Структура и биологическая роль отдельных классов. Липиды как незаменимые компоненты пищи, норма суточного потребления.
- •38. Глицеринсодержащие липиды тканей организма. Их виды, химическая структура, значение для организма. Особенности метаболизма глицерофосфолипидов в тканях.
- •39. Химическое строение и биологическая роль клеточных мембран. Биологические мембраны
- •40. Липиды пищи человека. Переваривание липидов в жкт. Всасывание продуктов расщепления в стенку кишечника. Ресинтез триглицеридов в кишечной стенке. Транспорт экзогенных липидов к органам и тканям.
- •Ресинтез триацилглицеринов в стенке кишечника
- •41. Депонирование и мобилизация жиров в жировой ткани, физиологическое значение и регуляция. Транспорт и основные направления использования вжк в организме.
- •43) Биосинтез и окисление кетоновых тел, биологическая роль этих процессов. Диагностическое значение их определения.
- •44) Обмен и функции холестерола в организме. Биосинтез холестерола, последовательность реакций до образования мевалоновой кислоты. Представление о дальнейших этапах синтеза, регуляция процесса.
- •45) Транспортные липопротеиды крови: особенности строения, состава, функций липопротеидов разных классов. Изменения соотношения липопротеидов при атеросклерозе.
- •46) Биосинтез жирных кислот в клетках эукариот, биологическая роль. Представление о работе пальмитоатсинтетазы.
- •VI. Обмен простых белков и аминокислот
- •49. Дезаминирование аминокислот. Прямое окислительное дезаминирование аминокислот. Трансдезаминирование. Судьба безазотистого остатка аминокислот. Кетогенные и глюкогенные аминокислоты.
- •50. Декарбоксилирование аминокислот. Биогенные амины, их физиологическое значение. Инактивация биогенных аминов. Нарушения обмена биогенных аминов при патологических состояниях.
- •51. Токсичность аммиака. Пути обезвреживания аммиака в организме. Биосинтез мочевины: последовательность реакций, суммарное уравнение. Нарушение процессов обезвреживания. Гипераммониемии.
- •53. Представление о биосинтезе пиримидиновых нуклеотидов: происхождение атомов пиримидинового кольца. Регуляция биосинтеза. Катаболизм пиримидиновых нуклеотидов.
- •55. Первичная, вторичная и третичная структура днк. Роль ядерных белков в компактизации днк. Биологическая роль днк.
- •56. Репликация днк, биологическая роль процесса. Механизм репликации. Роль ферментов и белков, не обладающих каталитической активностью в механизме репликации.
- •57. Рнк: строение, биологическая роль различных классов, локализация в клетке. Особенности строения иРнк и тРнк.
- •58. Биосинтез рнк в тканях. Представление о посттранскрипционном процессинге рнк. Биологическая роль транскрипции.
- •59. Современные представления о синтезе белка: синтез аминоацил-тРнк, представление о синтезе полипептидных цепей на рибосомах. Посттрансляционныый процессинг белковых молекул.
- •60. Метаболизм как интегрированная система метаболических путей. Уровни взаимосвязи. Система центральных метаболических путей, ее биологическая роль.
- •61. Ацетил-КоА как один из ключевых метаболитов клетки. Пути его образования и использования.
- •62. Гормоны, общая характеристика, химическая природа. Механизм действия гормонов белковой природы с цАмф в качестве «второго вестника».
- •63. Гомоны стероидной природы, их функции в организме. Механизм действия стероидных гормонов.
- •64. Гормоны передней доли гипофиза. Химическая природа гомонов, их регуляторные эффекты.
- •65. Гормоны щитовидной железы. Общие представления о химической структуре, биосинтезе, влиянии на обмен веществ. Гипо- и гипертиреозы. Причины их возникновения.
- •66. Гормоны коркового слоя надпочечников: глюкокортикоиды, минералокортикоиды. Общие представления о химической структуре, биосинтезе, влиянии на обменные процессы.
- •67. Гормоны поджелудочной железы: инсулин, глюкагон. Их химическая природа и влияние на обменные процессы.
- •68. Адреналин, норадреналин. Из образование и влияние на обмен веществ.
- •69. Функции и обмен кальция в организме человека. Содержание кальция в крови, гипо- и гиперфосфатемии.
- •70. Функции и обмен фосфора в организме. Содержание фосфора в крови, гипо- и гиперфосфатемии.
- •71. Гормональная регуляция фосфорно-кальциевого обмена. Роль паратгормона, кальцитонина и кальцитриола.
- •73. Соотношение воды, орган ……
- •74. Особенности аминокислотного состава эластина и структурной организации эластических волокон. Общее представление об обмене эластина. Специфические маркеры деградации эластина.
- •75. Гликозаминогликаны и гликозаминопротеогликаны соединительной ткани. Их структура и выполняемые функции, особенности метаболизма. Химическая структура и роль фибронектина.
- •76. Химический состав кости. Белки кости, их роль в минерализации.
- •77. Кальций, фосфор, фтор, стронций и др. Микроэлементы. Их роль в обмене зуба и кости.
- •78. Теории минерализации кости и зуба. Роль Са-связывающих белков, фосфатов и лимонной кислоты в минерализации.
- •80. Органические и минеральные компоненты эмали зуба. Особенности обменных процессов органического и минерального компонентов эмали зуба.
- •81. Проницаемость эмали зуба, факторы на нее влияющие. Созревание эмали.
- •82. Дентин – основной по массе компонент зуба, его химический состав. Характеристика минеральных и органических компонентов дентина. Химический состав дентиновой жидкости.
- •83. Особенности химического состава и обменных процессов цемента. Клеточный и бесклеточный цемент. Характеристика органических и минеральных компонентов цемента.
- •84. Пульпа зуба как вариант рыхлой соединительной ткани. Химический состав и роль пульпы в обмене твердых тканей зуба.
- •85. Влияние питания на состояние зубов. Роль белков, микроэлементов и витаминов. Роль рафинированных углеводов пищи в деминерализации эмали.
- •86. Влияние витаминов на состояние и обмен тканей полости рта и зуба.
- •87. Витамины группы д. 7-дегидрохолестерин как провитамин д. Химическая структура, недостаточность, роль витамина д в процессах минерализации.
- •89. Физико-химические параметры слюны: плотность, вязкость, осмотическое давление, буферная емкость, рН, поверхностное натяжение, их функциональное значение.
- •91. Химический состав ротовой жидкости. Характеристика и роль ферментов слюны.
- •94. Десневая (гингивальная) жидкость, ее химический состав и роль. Белки и ферменты десневой жидкости в норме и при патологии. Изменение состава десневой жидкости при пародонте.
- •95. Влияние характера питания, особенностей химического состава слюны и твердых тканей зуба на состояние зубов и развитие кариеса. Биохимические аспекты профилактики кариеса.
- •V. Медицинская биохимия.
- •97. Остаточный азот крови, его основные компоненты. Азотемии, причины их возникновения. Значение биохимических методов исследования в установлении причины развития азотемии.
- •98. Образование желчных пигментов. Значение определения желчных пигментов для диагностики болезней печени, желчевыводящих путей и крови.
- •99. Ферменты плазмы крови. Диагностическое значение определения активности аминотрансфераз, изоферментов лактатдегидрогеназы, креатинкиназы в сыворотке крови при инфаркте миокарда и болезнях печени.
- •100. Нормальное содержание глюкозы в крови. Гипо- и гиперглюкоземии, их основные причины. Сахарные кривые (проба на толерантность к глюкозе), диагностическое значение определения.
- •102 . Патологические составные части мочи, их происхождение. Методы обнаружения в моче глюкозы, белка, ацетоновых тел, кровяных и желчных пигментов.
86. Влияние витаминов на состояние и обмен тканей полости рта и зуба.
Витамин А Важную роль в нормальном развитии зубов играют витамины.Saliey (1959) отметил у крыс при недостатке витамина А гиперфункцию костных клеток альвеолярного отростка, что вызывает его утолщение. С дефицитом витамина А связано появление гиперкератоза и пролиферации базального слоя слизистой оболочки. Избыток витамина А приводит к аномалиям развития челюстей, языка и губ, а в зубах значительно уменьшается плотность дентина. Децифит витамина А сам по себе не вызывает специфических изменений мягких тканей пародонта.
К группе витаминов, играющих большую роль в возникно-вении заболеваний зубов и пародонта, относятся витамины D, К, Р. Существенный недостаток витамина D приводит к первичному поражению метаболизма кальция при формировании зубов и костей. Дефицит витамина D вызывает увеличение объема органического матрикса дентина из-за нарушения минерализации, задержку развития дентина, увеличение количества интерглобулярного дентина. Недостаток витамина D приводит также к нарушению формирования эмали и гипопластическим изменениям в ней. Витамин К необходим для образования протромбина в печени. При его недостатке отмечается тенденция к кровоточивости, в том числе и из десен после чистки, зубов или спонтанно У лзодей витамин К синтезируется бактериями в желудочно-кишечном тракте. Витамин К можно использовать для предотвращения кровотечения в ротовой полости.
Витамин Р обеспечивает целость капилляров, предотвращая их ломкость [Bourne О., 1943]. Его также используют в терапевтической практике для профилактики кровотечений. S. Kreshover и S. Burket (1946) предположили, что хрупкость капилляров, часто встречаемая у больных с пародонтозом, может быть частично обусловлена недостатком витамина Р. Однако использование его для лечения заболеваний пародон-та все еще находится в стадии эксперимента.
В результате экстирпации субмаксиллярных и сублингвальных слюнных желез при недостатке витамина Е у
животных происходило кровотечение из десен, расшатывание больших коренныз зубов и выделение гноя из карманов.
[Goldbach Н., 1946]. Отмечена благоприятная реакция при использовании витамина Е у больных, страдающих выраженным пародонтозом с минимумом местных раздражающих факторов [Lieb Н| Mathis H., 1950].
Витамины группы В, фолиевая кислота, витамины РР и С В работах А. Э, Шарпенака и Э. П. Травите доказана роль дефицита витамина В1 в возникновении кариеса зубов. Гиповитаминоз В1 приводит к повышенной чувстви тельности слизистой оболочки полости рта, нередко на ней обнаруживают маленькие пузырьки, симулирующие лишай. При недостатке витамина В2 (арибофлавиноз) могут развиваться воспалительные изменения в мягких тканях в виде глоссита, хейлита, себорейного дермита, а также поверхностного сосудистого кератита [ScbrcJ! 'A'., 1939]. Воспаление языка сопровождается атрофией сосочков. Степень исчезновения сосочков языка зависит от выраженности недостатка витамина В2.
Хейлит - одно из патологических изменений, чаще всего диагностируемое при недостатке витамина В2.
Недостаток витамина В2 не единственная причина хей-лита. Недостаток витамина В6, никотиновой кислоты, всего комплекса витаминов группы В, пантотеката кальция иди железа может вызывать сходные изменения.
Воспаление языка и стоматит могут быть самыми ранними клиническими признаками недостатка в организме витамина PP. В острой форме наблюдаются гиперемия языка, увеличение сосочков, за которыми следуют атрофические изменения и в результате образуется глянцевая поверхность. Язык при остром недостатке витамина РР ярко-красный, болезненный. При хроническом недостатке его язык может быть утонченным, с наличием трещин на поверхности, зубчатыми края-
Y человека при недостатке фолиевой кислоты наблюдается стоматит, который может сопровождаться
язвенным глосситом, хейлитом и хейлозом. Язвенный стоматит является ранним признаком токсического действия
антагонистов фолиевой кислоты, используемых для лечения лейкемии.
Витамин С, влияние на обмен тканей полости рта.
При недостатке витамина С происходит нарушение образования коллагена основного вещества мукополисахаридов и межклеточного цементирующего, субстрата в мезенхимных тканях. При этом отмечаются замедленное образование кости и остеопороз. Недостаток витамина С приводит также к увеличению проницаемости капилляров, подверженности к травматическим кровотечениям гипореактивности сокращающихся элементов периферических кровеносных сосудов и замедленному кровотоку. Гингивит на фоне выраженного отека и кровоточащие голубовато-красные десны описаны как классические признаки'недостатка витамина С. Однако не у всех больных, испытывающих недостаток витамина С, имеется гингивит. Он отсутствует, если нег местного раздражителя зубного налета. ГипошПамнноз может, ухудшить реакцию десен на местное раздражение, увеличить отек и кровоточивость десен .Вероятно, недостаток витамина С является причиной заболеваний пародонта, которые так распространены во всех возрастах. Однако попытки установить зависимость меаау уровнем аскорбиновой кислоты в крови и распространенностью и тяжестью гингивита вызвали разнородные мнения. Некоторые утверждают, что действительно существует такая взаимосвязь, но большинство других с этим не согласны. Высказано предположение, что у людей замедление развития альвеолярной кости происходит в^результате недостатка витамина С, но эпидемиологические исследования не подтвердили этой связи. При оценке результатов клинических исследований, в которых определяли уровень аскорбиновой кислоты в 'крови, отмечена ненадежность метода определения"ё во всей крови или в лейкоттитах. Изменения в тканях пародонта при недостатке витамина С детально изучены у экспериментальных животных. В результате острого недостатка витамина С возникают отек тканей пародонта и кровотечение из них, развивается остеопороз альвеолярной кости. Однако острый недостаток витамина С не вызывает воспаления десен. Местное рачфа*ение является обязательным условием возникновения гингивита у экспериментальных жиьотных. Недостаток витамина изменяет реакцию на раздражение так, что десна становится отечной и кровоточивой. Недостаток витамина С также замедляет нормализацию пародонта. Выло установлено, что при дефиците витамина С не образуются пародонтапьные карманы. Для того чтобы они появились, необходимы также местные раздражители. При гипо витаминозе С кярмяны имеют большую глубину, чем в других условиях. В результате острого недостатка витамин С реакция пародонта изменяется до такойстепени, что деструктивный процесс заканчивается выпадением зубов.
С неоостатком витамина С в организме многие исследователи слизывают возникновение и развитие некоторых стоматологических заболеваний, в частности кариеса зубов. Так, Вольгоф еще в 1929 году в опытах на животных показал, что при недостаточном содержании витамина С в пищевом рационе в первую очередь нарушается структура дентина. При этом в нем уменьшается содержание известковых солей, изменяется структура внутреннего слоя дентина расширяется слой предентина. Недостаток витамина С в организме нарушает синтез коллагена и превращения проколлагена в коллаген, имеющий очень большое сходство с субстанцией, образующей дентин зуба Задержка формирования коллагена связана с недостаточным образованием важной его составной части гидро-оксипролина, который, в свою очередь, образуется из аминокислоты пролина под влиянием витамина С. Некоторые авторы считают, что при недостатке витамина С в организме происходят дегенеративные превращения высокоспедашгизированных клеток (одонтобластов и остеобластов) в соединительнотканные. В результате вместо прочного дентина образуется неустойчивый хрупкий материал. По данным Гоу, напротив, зубные ткани не способна удержжать соли кальция. Автор высказывает мысль о том, что применение препаратов кальция для предупреждения кариеса бесцельно без одновременного введения, в организм необходимых количеств витамина С. В современном аспекте кариес рассматривается учеными к исследователями как одно из проявлений нарушения общего состояния организма, поэтому интерес к витамину С, принимающему участие в окислительно-восстановительных процессах, особенно велик. У детей с "цветущим" кариесом выделение витамина С в моче было меньше, чем у детей, не имеющих кариеса. Это пониженное выделение аскорбиновой кислоты авторы объясняют изменением обменных процессов в организме, в частности белкового обмена, связанного с развитием кариеса. Изучая влияние кариесогенной диеты на содержание аскорбиновой кислоты в крови и тканях, этим же авторам удалось показать, что возникновение кариеса неизменно сопровождается снижением содержания аскорбиновой кислоты как в крови, так и в тканях. На основании полученных данных исследователи пришли к выводу, что дефицит аскорбиновой кислоты в организме имеет несомненное патогенетическое значение при кариесе. С-авитаминоз (ЦИНГА) Цинга кровавая болезнь. Она подкрадывается к человеку исподволь, незаметно. Очень часто люди не обращают внимания на легкое недомогание, головную боль, быструю утомляемость, потерю аппетита, плохой сон. А эти признаки свидетельствуют о начале первой стадии болезни. Люди продолжают работать, а состояние их все больше ухудшается и постепенно переходит во вторую стадию болезни. Вторая стадия характеризуется подавленным настроением, болезненными сердцебиениями и одышкой, ноющими болями в суставах и мышцах, напоминающими ревматизм. Кожные покровы бледнеют, наступают частые носовые кровотечения, а на коже, особенно нижних конечностей, около волосяных фолликулов появляются точечные кровоизлияния. Особенно характерным является разрыхление десен и кровоточивость их во время еды и при чистке зубов. В третьей стадии нарастают новые, еще более неприятные симптомы болезни. Мелкоклеточные кровоизлияния на коже сливаются в обширные кровоподтеки. Эти кровоподтеки возникают и в мышцах, и в суставах, и во внутренних органах. Из-за них мышечные боли становятся невыносимыми, суставы распухают, и больные лишаются возможности передвигаться слизистая оболочка ротовой полости подвергается омертвению, десны изъязвляются и кровоточат, зубы начинают выпадать. Четвертая, последняя стадия болезни характеризуется появлением обширных кровоизлияний в полость плевры, в сердечную сумку и в стенки кишечника. Деятельность жизненно важных органов больного становится затрудненной и при крайнем истощении организма наступает смерть.