- •I.Строение и свойства белков
- •1. Белки как особый класс биополимеров: их классификация, биологические функции белков. Аминокислотный состав белков.
- •3. Физико-химические свойства белков: растворимость, ионизация и гидратация. Денатурация и высаливание белков, практическое значение. Обнаружение белков в растворах.
- •4. Альбумины, глобулины плазмы крови: особенности структуры и их свойства, роль в организме.
- •5. Фибриллярные белки и их свойства. Структура и свойства коллагеновых белков.
- •6. Фосфопротеиды, гликопротеиды: химическая природа и биологическая роль.
- •7. Хромопротеиды, их виды и химический состав. Гемоглобин, строение и биологическая роль. Гемоглобинопатии.
- •II. Ферменты и витамины.
- •8. Роль ферментов в метаболизме. Многообразие ферментов. Понятие о классификации ферментов, их номенклатура. Изоферменты. Проферменты.
- •10. Механизм действия ферментов. Образование фермент-субстратных комплексов. Активные центры ферментов, их химическая структура. Роль конфармационных изменений фермента и субстрата при катализе.
- •11. Структура ферментов. Функциональные центры ферментов. Кофакторы ферментов, их классификация и роль в катализе. Связь с витаминами, примеры.
- •12. Активация и ингибирование ферментов. Ингибирование конкурентного и неконкурентного типа. Использование ингибиторов в качестве лекарственных препаратов, в том числе стоматологии.
- •14. Регуляторные ферменты. Аллостерическая модуляция активности ферментов: регуляция активности по принципу отрицательной обратной связи и по принципу активации предшественником.
- •15. Энзимодиагностика и энзимотерапия. Достижения и перспективы развития медицинской энзимологии. Первичные и вторичные энзимопатии, примеры.
- •16. Общая характеристика витаминов, классификация. Гиповитаминозы, авитаминозы, гипервитаминозы, причины их возникновения. Провитамины. Антивитамины.
- •17. Витамины а, д, е, к, их химическая природа и участие в метаболических процессах. Нарушения физиологических функций организма при недостатке этих витаминов, их причины.
- •18. Водорастворимые витамины в1, в2, в3, в5, их участие в метаболических процессах. Нарушение
- •20. Витамин с, его биологическая роль. С-гиповитаминозы: причины развития, нарушение обменных процессов при с-гиповитаминозах. Представление о профилактике и диагностике с-гиповитаминозов.
- •III. Энергетический обмен. Биологическое окисление.
- •21. Питательные вещества как источники энергии и пластического материала для организма. Общая схема катаболизма питательных веществ. Общие и специфические пути катаболизма.
- •25. Цикл трикарбоновых кислот Кребса (цтк). Последовательность реакций, регуляция работы цикла и его биологическая роль. Анаболические функции цтк.
- •26. Главная цепь дыхательных ферментов в митохондриях, ее структурная организация и биологическая роль. Цитохромы, цитохромоксидаза, химическая природа и роль в окислительных процессах.
- •27. Химическая природа дегидрогеназ. Над- и флавин-зависимые дегидрогеназы, их важнейщие субстраты.
- •IV. Обмен и функции углеводов
- •30. Углеводы, их классификация, биологическая роль отдельных классов. Важнейшие углеводы, входящие в состав организма человека.
- •31. Переваривание углеводов в жкт. Всасывание моносахаридов слизистой кишечника и транспорт их кровью. Непереносимость лактозы. Усвоение лактозы и галактозы в печени. Галактоземия, фруктоземия.
- •32. Гликоген, его значение. Биосинтез и «мобилизация» гликогена в печени. Физиологическая роль этих процессов, их регуляция. Амилолитический путь распада гликогена. Гликогенозы.
- •34. Аэробный дихотомический распад глюкозы в тканях, его основные этапы. Биологическое значение. Пентозофосфатный путь распада глюкозы, его биологическая роль.
- •1 Этап. Расщепление глюкозы до пирувата.
- •35. Окислительное декарбоксилирование пировиноградной кислоты. Состав пируватдегидрогеназного комплекса. Роль в этом процессе витаминов в1 и в3.
- •37. Липиды и их классификация. Структура и биологическая роль отдельных классов. Липиды как незаменимые компоненты пищи, норма суточного потребления.
- •38. Глицеринсодержащие липиды тканей организма. Их виды, химическая структура, значение для организма. Особенности метаболизма глицерофосфолипидов в тканях.
- •39. Химическое строение и биологическая роль клеточных мембран. Биологические мембраны
- •40. Липиды пищи человека. Переваривание липидов в жкт. Всасывание продуктов расщепления в стенку кишечника. Ресинтез триглицеридов в кишечной стенке. Транспорт экзогенных липидов к органам и тканям.
- •Ресинтез триацилглицеринов в стенке кишечника
- •41. Депонирование и мобилизация жиров в жировой ткани, физиологическое значение и регуляция. Транспорт и основные направления использования вжк в организме.
- •43) Биосинтез и окисление кетоновых тел, биологическая роль этих процессов. Диагностическое значение их определения.
- •44) Обмен и функции холестерола в организме. Биосинтез холестерола, последовательность реакций до образования мевалоновой кислоты. Представление о дальнейших этапах синтеза, регуляция процесса.
- •45) Транспортные липопротеиды крови: особенности строения, состава, функций липопротеидов разных классов. Изменения соотношения липопротеидов при атеросклерозе.
- •46) Биосинтез жирных кислот в клетках эукариот, биологическая роль. Представление о работе пальмитоатсинтетазы.
- •VI. Обмен простых белков и аминокислот
- •49. Дезаминирование аминокислот. Прямое окислительное дезаминирование аминокислот. Трансдезаминирование. Судьба безазотистого остатка аминокислот. Кетогенные и глюкогенные аминокислоты.
- •50. Декарбоксилирование аминокислот. Биогенные амины, их физиологическое значение. Инактивация биогенных аминов. Нарушения обмена биогенных аминов при патологических состояниях.
- •51. Токсичность аммиака. Пути обезвреживания аммиака в организме. Биосинтез мочевины: последовательность реакций, суммарное уравнение. Нарушение процессов обезвреживания. Гипераммониемии.
- •53. Представление о биосинтезе пиримидиновых нуклеотидов: происхождение атомов пиримидинового кольца. Регуляция биосинтеза. Катаболизм пиримидиновых нуклеотидов.
- •55. Первичная, вторичная и третичная структура днк. Роль ядерных белков в компактизации днк. Биологическая роль днк.
- •56. Репликация днк, биологическая роль процесса. Механизм репликации. Роль ферментов и белков, не обладающих каталитической активностью в механизме репликации.
- •57. Рнк: строение, биологическая роль различных классов, локализация в клетке. Особенности строения иРнк и тРнк.
- •58. Биосинтез рнк в тканях. Представление о посттранскрипционном процессинге рнк. Биологическая роль транскрипции.
- •59. Современные представления о синтезе белка: синтез аминоацил-тРнк, представление о синтезе полипептидных цепей на рибосомах. Посттрансляционныый процессинг белковых молекул.
- •60. Метаболизм как интегрированная система метаболических путей. Уровни взаимосвязи. Система центральных метаболических путей, ее биологическая роль.
- •61. Ацетил-КоА как один из ключевых метаболитов клетки. Пути его образования и использования.
- •62. Гормоны, общая характеристика, химическая природа. Механизм действия гормонов белковой природы с цАмф в качестве «второго вестника».
- •63. Гомоны стероидной природы, их функции в организме. Механизм действия стероидных гормонов.
- •64. Гормоны передней доли гипофиза. Химическая природа гомонов, их регуляторные эффекты.
- •65. Гормоны щитовидной железы. Общие представления о химической структуре, биосинтезе, влиянии на обмен веществ. Гипо- и гипертиреозы. Причины их возникновения.
- •66. Гормоны коркового слоя надпочечников: глюкокортикоиды, минералокортикоиды. Общие представления о химической структуре, биосинтезе, влиянии на обменные процессы.
- •67. Гормоны поджелудочной железы: инсулин, глюкагон. Их химическая природа и влияние на обменные процессы.
- •68. Адреналин, норадреналин. Из образование и влияние на обмен веществ.
- •69. Функции и обмен кальция в организме человека. Содержание кальция в крови, гипо- и гиперфосфатемии.
- •70. Функции и обмен фосфора в организме. Содержание фосфора в крови, гипо- и гиперфосфатемии.
- •71. Гормональная регуляция фосфорно-кальциевого обмена. Роль паратгормона, кальцитонина и кальцитриола.
- •73. Соотношение воды, орган ……
- •74. Особенности аминокислотного состава эластина и структурной организации эластических волокон. Общее представление об обмене эластина. Специфические маркеры деградации эластина.
- •75. Гликозаминогликаны и гликозаминопротеогликаны соединительной ткани. Их структура и выполняемые функции, особенности метаболизма. Химическая структура и роль фибронектина.
- •76. Химический состав кости. Белки кости, их роль в минерализации.
- •77. Кальций, фосфор, фтор, стронций и др. Микроэлементы. Их роль в обмене зуба и кости.
- •78. Теории минерализации кости и зуба. Роль Са-связывающих белков, фосфатов и лимонной кислоты в минерализации.
- •80. Органические и минеральные компоненты эмали зуба. Особенности обменных процессов органического и минерального компонентов эмали зуба.
- •81. Проницаемость эмали зуба, факторы на нее влияющие. Созревание эмали.
- •82. Дентин – основной по массе компонент зуба, его химический состав. Характеристика минеральных и органических компонентов дентина. Химический состав дентиновой жидкости.
- •83. Особенности химического состава и обменных процессов цемента. Клеточный и бесклеточный цемент. Характеристика органических и минеральных компонентов цемента.
- •84. Пульпа зуба как вариант рыхлой соединительной ткани. Химический состав и роль пульпы в обмене твердых тканей зуба.
- •85. Влияние питания на состояние зубов. Роль белков, микроэлементов и витаминов. Роль рафинированных углеводов пищи в деминерализации эмали.
- •86. Влияние витаминов на состояние и обмен тканей полости рта и зуба.
- •87. Витамины группы д. 7-дегидрохолестерин как провитамин д. Химическая структура, недостаточность, роль витамина д в процессах минерализации.
- •89. Физико-химические параметры слюны: плотность, вязкость, осмотическое давление, буферная емкость, рН, поверхностное натяжение, их функциональное значение.
- •91. Химический состав ротовой жидкости. Характеристика и роль ферментов слюны.
- •94. Десневая (гингивальная) жидкость, ее химический состав и роль. Белки и ферменты десневой жидкости в норме и при патологии. Изменение состава десневой жидкости при пародонте.
- •95. Влияние характера питания, особенностей химического состава слюны и твердых тканей зуба на состояние зубов и развитие кариеса. Биохимические аспекты профилактики кариеса.
- •V. Медицинская биохимия.
- •97. Остаточный азот крови, его основные компоненты. Азотемии, причины их возникновения. Значение биохимических методов исследования в установлении причины развития азотемии.
- •98. Образование желчных пигментов. Значение определения желчных пигментов для диагностики болезней печени, желчевыводящих путей и крови.
- •99. Ферменты плазмы крови. Диагностическое значение определения активности аминотрансфераз, изоферментов лактатдегидрогеназы, креатинкиназы в сыворотке крови при инфаркте миокарда и болезнях печени.
- •100. Нормальное содержание глюкозы в крови. Гипо- и гиперглюкоземии, их основные причины. Сахарные кривые (проба на толерантность к глюкозе), диагностическое значение определения.
- •102 . Патологические составные части мочи, их происхождение. Методы обнаружения в моче глюкозы, белка, ацетоновых тел, кровяных и желчных пигментов.
18. Водорастворимые витамины в1, в2, в3, в5, их участие в метаболических процессах. Нарушение
физиологических функций организма при недостатке этих витаминов, их причины.
Тиамии (витамин В1) — соединение, построенное из пиримидинового и тиазолового колец, соединенных между собой метиленовым мостиком. Биологически активной, коферментной фор мой витамина явл. его пирофосфорный эфир —тиамин-дифосфат (ТДФ), широко используемый в настоящее время я лечебной практике под названием кокарбоксилаза. Фосфорилирование тиамина в тиаминдифосфат происходит в печени с участием специфический) фермента тиаминкиназы, катализирующей перенос пирофосфата от АТФ к тиамину. Потребность взрослых людей в тиамине колеблется в зависимости от пола, возраста, интенсивности труда и некоторых физиологических состояний от 1,1 до 2,1 мг/сут. Биологическая роль тиамина связана с его участием в построении коферментов ряда важнейших ферментов, в частности пируватдегидрогеназы, катализирующей окисление пировиноградной кислоты до ацетил-КоА; α-кето-глутаратдегидрогеназы, участвующей в превращении одного из метаболитов цикла Кребса-α-кетоглутаровой кислоты в сукцинил-КоА; транс-кетолазы, регулирующей ключевые реакции пентозофосфатного цикла. Тиамин необходим также для биосинтеза важнейшего нейромедиатора - ацетилхолина.
Недостаточность тиамина в организме приводит к нарушению окисления углеводов, накоплению недоокисленных продуктов (пировиноградной кислоты и др.) в крови и моче, угнетению биосинтеза ацетилхолина. Эти биохимические нарушения лежат в основе возникновения ряда патологических симптомов со стороны нервной (головная боль, раздражительность, ослабление памяти, периферические полиневриты, парезы, в тяжелых случаях — параличи) и сердечнососудистой систем (тахикардия, боли в области сердца, расширение границ сердца, приглушенность сердечных тонов, одышка, отеки) и органов пищеварении (резкое снижение аппетита, боли в животе, тошнота, снижение тонуса кишечника, запоры), развивающихся при недостаточности тиамина. Клинически выраженные формы недостаточности тиамина обозначают как болезнь бери-бери.
Рибофлавин (витамин В2) представляет производное изоаллоксазина, связанного с 5-атомным спиртом — рибитолом. Суточная потребность в рибофлавине взрослого человека составляет 1,3 — 2,4 мг. Биологическая роль рибофлавина определяется прежде всего его участием в построении двух важнейших коферментов — флавинмоно-нуклеотида (ФМН) и флавинадениндинуклеотида (ФАД), входящих в состав различных окислительно-восстановительных ферментных систем. Таким образом, биохимический механизм действия рибофлавина связан с его участием в процессах биологического окисления и энергетического обмена. Наряду с этим рибофлавин участвует в построении зрительного пурпура, защищая сетчатку от избыточного воздействия Уф-лучей. Гипо- и авитаминоз В2 (арибофлавиноз) распространены в ряде районов развивающихся стран Африки, Южной и Юго-Восточной Азии. Заболевание характеризуется поражением слизистой оболочки губ с вертикальными трещинами и десквамацией эпителия (хейлоз), ангулярным стоматитом, глосситом, себорейным шелушением кожи вокруг рта, на крыльях носа, ушах, носогубных складках и изменениями органа зрения.
Витамин В3(пантотеновая кислота) В состав пантотена входит β-аланин, соединенный через аминогруппу с диоксимонокарбоновой кислотой. Чистая пантотеновая кислота представляет собой светло-желтое вязкое масло, хорошо растворимое в воде. Суточная потребность человека исчисляется примерно в 10мг. Выяснилась тесная связь пантотена с реакцией ацетнлирования в животном организме. Оказалось, что в сосстав коферментной группы, осуществляющей реакцию ацетилирования (КоА), входит пантотеновая кислота. КоА участвует в переносе не только ацетильного, но и других кислотных (ацильных) радикалов, образуя соответствующие ацилкоэнзимы А (ацетил-, бутирил-, сукцинил-КоА и т.п.). В окислительном превращении пировиноградной кислоты, также участвует коэнзим А, в который входит пантотеновая кислота. Можно вообще считать, что нарушение в обмене веществ при недостатке в организме пантотеновой кислоты обусловлено частичным выпадением функций КоА, для образования которого необходима пантотеновая кислота
Ниацин (витамин РР,В5). Является производным пиримидинового ядра. Основными представителями этой группы витаминов являются никотиновая кислота и никотинамид. Их биологическая активность практически одинакова, но фармако-терапевтические свойства различны — никотиновая кислота оказывает значительно более выраженное сосудорасширяющее действие, чем никотинамид. В животных тканях ниацин содержится в основном в виде никотинамида. Биологическая роль ниацина связана с его участием в построении двух коферментов НАД и НАДФ, входящих в состав важнейших окислительно - восстановительных ферментов дегидрогеназ. Ниацин участвует непосредственно в процессах биологического окисления и энергетического обмена.
При недостаточности ниацина развивается пеллагра — тяжелое заболевание, связанное с поражением желудочно-кишечного тракта (глоссит, нарушение секреции желудочного сока, упорная диарея), кожи (симметричный дерматит лица и открытых частей тела) и ЦНС (раздражительность, боли в различных участках тела, нарушение чувствительности, кожных рефлексов, повышение сухожильных рефлексов и появление патологических рефлексов, судороги, атаксия, психозы, в тяжелых случаях — деменция). Потребность взрослого человека в ниацине составляет 14 - 28 мг ниациновых эквивалентов в сутки, а в расчете на 1000 ккал около 6—7 мг.
19. Водорастворимые витамины В7 (биотин), В9 (фолиевая кислота), В12 (кобаламин), их участие в метаболических процессах. Нарушение физиологических функций организма при недостатке витаминов В9, В12, их причины.
В7(биотин) В основе строения биотина лежит тиофеновое кольцо, к которому присоединена мочевина, а боковая цепь представлена валерьяновой кислотой. Наличие серы в биотине не имеет сушественного значения для биологической активности этого соединения, так как в оксибиотине (где вместо серы находится кислород) биологическая активность сохраняется.
Биотин представляет собой кристаллическое вещество, хорошо растворимое в воде и спирте. Это - устойчивое соединение, биологическая активность которого не меняется при кипячении растворов и при доступе кислорода.
Биотин необходим для синтеза пуринов на стадии фиксации СО2; он участвует в реакциях образования малонил-КоА из ацетил-КоА, CO2 и АТФ, в реакциях обратимого карбоксилирования пировиноградной кислоты с образованием щавелевоуксусной кислоты, декарбоксилирования сукцинилкоэнзима А, а также в некоторых реакциях обмена, вовлекающих аспарагиновую кислоту. В последнее время установлено, что СО2 может присоединяться к биотин-ферментному комплексу с образованием «активной формы углекислоты». Суточная потребность 0,25 мг.при недостатке отмечаются воспалительные заболевания кожи. Усиленная деятельность сальных желез, выпадение волос, поражение ногтей, боли в мышцах, усталость.
Фолиевая кислота — продукт взаимодействия птеридина, парааминобензойной и L-глутаминовой кислот. В природе широко распространены производные фолиевой кислоты, в которых птероевая кислота связана с двумя, тремя и более остатками глутаминовой кислоты — так называемые фолаты. В пищевых продуктах преобладают «связанные» фолаты, всасывание которые в кишечнике требует предварительного освобождения их от избытка глутаминовой кислоты с помощью особых кишечных ферментов — у-глутамилкарбоксипептидаз (конъюгаз). Биологическая роль определяется способностью присоединять различные одноуглеродистые остатки и активно участвовать в их дальнейших превращениях, являющихся существенным мометом в процессах биосинтеза пуриновых оснований . Вместе с тем способность к переносу метальной (-СНз) группы определяет ее важную роль в процессе образования из гомоцистеина метионина, лабильные метильные группы которого необходимы для синтеза холина, адреналина, креатина и метаболизма никотиновой кислоты, гистамина и др. так же участвует во взаимопревращениях аминокислот серина и глицина, в ходе которых образуется основная часть одноуглеродных фрагментов. Наконец, фолиевая кислота необходима для превращения промежуточного продукта метаболизма гистидина — формиминоглутаминовоя кислоты в глутаминовую кислоту. Таким образом, биохимические функции фолиевой кислоты весьма разнообразны и связаны с участием в процессах биосинтеза белка и нуклеиновых кислот, реакциях метилирования и метаболизме ряда аминокислот. Фолацин имеет особое значение для процессов роста и развития, характеризующихся высокой скоростью синтеза белка и нуклеиновых кислот, и проявляет липотропные свойства, обусловленные его участием в ресинтезе метионина. Суточная потребность взрослых людей в фолацине составляет 200 мкг, беременных – 400 мкг.
Биологическая роль витамина В12 связана с его коферментными свойствами. Он участвует в построении ряда ферментных систем и, прежде всего метионинсинтетазы, катализирующей перенос лабильной метильной группы с тетрагидрофолиевой кислоты на гомоцистеин с образованием при этом аминокислоты метионина и регенерацией свободной тетрагидрофолиевой кислота. В ходе этих превращений витамин B12 служит промежуточным переносчиком метильной группы.
Авитаминоз В12 характеризуется нарушением кроветворения с развитием макроцитарной гиперхромной анемии, поражением нервной системы и органов пищеварения. При авитаминозе отмечаются раздражительность, утомляемость, фуникулярный миелоз (дегенерация и склероз задних и боковых столбов спинного мозга), приводящий в легких случаях к парестезиям, в тяжелых — к параличам и расстройствам функций тазовых органов; наблюдаются потеря аппетита, глоссит, ахилия, нарушения моторики кишечника. Суточная потребность – З мкг, беременным - 4 мкг.