- •I.Строение и свойства белков
- •1. Белки как особый класс биополимеров: их классификация, биологические функции белков. Аминокислотный состав белков.
- •3. Физико-химические свойства белков: растворимость, ионизация и гидратация. Денатурация и высаливание белков, практическое значение. Обнаружение белков в растворах.
- •4. Альбумины, глобулины плазмы крови: особенности структуры и их свойства, роль в организме.
- •5. Фибриллярные белки и их свойства. Структура и свойства коллагеновых белков.
- •6. Фосфопротеиды, гликопротеиды: химическая природа и биологическая роль.
- •7. Хромопротеиды, их виды и химический состав. Гемоглобин, строение и биологическая роль. Гемоглобинопатии.
- •II. Ферменты и витамины.
- •8. Роль ферментов в метаболизме. Многообразие ферментов. Понятие о классификации ферментов, их номенклатура. Изоферменты. Проферменты.
- •10. Механизм действия ферментов. Образование фермент-субстратных комплексов. Активные центры ферментов, их химическая структура. Роль конфармационных изменений фермента и субстрата при катализе.
- •11. Структура ферментов. Функциональные центры ферментов. Кофакторы ферментов, их классификация и роль в катализе. Связь с витаминами, примеры.
- •12. Активация и ингибирование ферментов. Ингибирование конкурентного и неконкурентного типа. Использование ингибиторов в качестве лекарственных препаратов, в том числе стоматологии.
- •14. Регуляторные ферменты. Аллостерическая модуляция активности ферментов: регуляция активности по принципу отрицательной обратной связи и по принципу активации предшественником.
- •15. Энзимодиагностика и энзимотерапия. Достижения и перспективы развития медицинской энзимологии. Первичные и вторичные энзимопатии, примеры.
- •16. Общая характеристика витаминов, классификация. Гиповитаминозы, авитаминозы, гипервитаминозы, причины их возникновения. Провитамины. Антивитамины.
- •17. Витамины а, д, е, к, их химическая природа и участие в метаболических процессах. Нарушения физиологических функций организма при недостатке этих витаминов, их причины.
- •18. Водорастворимые витамины в1, в2, в3, в5, их участие в метаболических процессах. Нарушение
- •20. Витамин с, его биологическая роль. С-гиповитаминозы: причины развития, нарушение обменных процессов при с-гиповитаминозах. Представление о профилактике и диагностике с-гиповитаминозов.
- •III. Энергетический обмен. Биологическое окисление.
- •21. Питательные вещества как источники энергии и пластического материала для организма. Общая схема катаболизма питательных веществ. Общие и специфические пути катаболизма.
- •25. Цикл трикарбоновых кислот Кребса (цтк). Последовательность реакций, регуляция работы цикла и его биологическая роль. Анаболические функции цтк.
- •26. Главная цепь дыхательных ферментов в митохондриях, ее структурная организация и биологическая роль. Цитохромы, цитохромоксидаза, химическая природа и роль в окислительных процессах.
- •27. Химическая природа дегидрогеназ. Над- и флавин-зависимые дегидрогеназы, их важнейщие субстраты.
- •IV. Обмен и функции углеводов
- •30. Углеводы, их классификация, биологическая роль отдельных классов. Важнейшие углеводы, входящие в состав организма человека.
- •31. Переваривание углеводов в жкт. Всасывание моносахаридов слизистой кишечника и транспорт их кровью. Непереносимость лактозы. Усвоение лактозы и галактозы в печени. Галактоземия, фруктоземия.
- •32. Гликоген, его значение. Биосинтез и «мобилизация» гликогена в печени. Физиологическая роль этих процессов, их регуляция. Амилолитический путь распада гликогена. Гликогенозы.
- •34. Аэробный дихотомический распад глюкозы в тканях, его основные этапы. Биологическое значение. Пентозофосфатный путь распада глюкозы, его биологическая роль.
- •1 Этап. Расщепление глюкозы до пирувата.
- •35. Окислительное декарбоксилирование пировиноградной кислоты. Состав пируватдегидрогеназного комплекса. Роль в этом процессе витаминов в1 и в3.
- •37. Липиды и их классификация. Структура и биологическая роль отдельных классов. Липиды как незаменимые компоненты пищи, норма суточного потребления.
- •38. Глицеринсодержащие липиды тканей организма. Их виды, химическая структура, значение для организма. Особенности метаболизма глицерофосфолипидов в тканях.
- •39. Химическое строение и биологическая роль клеточных мембран. Биологические мембраны
- •40. Липиды пищи человека. Переваривание липидов в жкт. Всасывание продуктов расщепления в стенку кишечника. Ресинтез триглицеридов в кишечной стенке. Транспорт экзогенных липидов к органам и тканям.
- •Ресинтез триацилглицеринов в стенке кишечника
- •41. Депонирование и мобилизация жиров в жировой ткани, физиологическое значение и регуляция. Транспорт и основные направления использования вжк в организме.
- •43) Биосинтез и окисление кетоновых тел, биологическая роль этих процессов. Диагностическое значение их определения.
- •44) Обмен и функции холестерола в организме. Биосинтез холестерола, последовательность реакций до образования мевалоновой кислоты. Представление о дальнейших этапах синтеза, регуляция процесса.
- •45) Транспортные липопротеиды крови: особенности строения, состава, функций липопротеидов разных классов. Изменения соотношения липопротеидов при атеросклерозе.
- •46) Биосинтез жирных кислот в клетках эукариот, биологическая роль. Представление о работе пальмитоатсинтетазы.
- •VI. Обмен простых белков и аминокислот
- •49. Дезаминирование аминокислот. Прямое окислительное дезаминирование аминокислот. Трансдезаминирование. Судьба безазотистого остатка аминокислот. Кетогенные и глюкогенные аминокислоты.
- •50. Декарбоксилирование аминокислот. Биогенные амины, их физиологическое значение. Инактивация биогенных аминов. Нарушения обмена биогенных аминов при патологических состояниях.
- •51. Токсичность аммиака. Пути обезвреживания аммиака в организме. Биосинтез мочевины: последовательность реакций, суммарное уравнение. Нарушение процессов обезвреживания. Гипераммониемии.
- •53. Представление о биосинтезе пиримидиновых нуклеотидов: происхождение атомов пиримидинового кольца. Регуляция биосинтеза. Катаболизм пиримидиновых нуклеотидов.
- •55. Первичная, вторичная и третичная структура днк. Роль ядерных белков в компактизации днк. Биологическая роль днк.
- •56. Репликация днк, биологическая роль процесса. Механизм репликации. Роль ферментов и белков, не обладающих каталитической активностью в механизме репликации.
- •57. Рнк: строение, биологическая роль различных классов, локализация в клетке. Особенности строения иРнк и тРнк.
- •58. Биосинтез рнк в тканях. Представление о посттранскрипционном процессинге рнк. Биологическая роль транскрипции.
- •59. Современные представления о синтезе белка: синтез аминоацил-тРнк, представление о синтезе полипептидных цепей на рибосомах. Посттрансляционныый процессинг белковых молекул.
- •60. Метаболизм как интегрированная система метаболических путей. Уровни взаимосвязи. Система центральных метаболических путей, ее биологическая роль.
- •61. Ацетил-КоА как один из ключевых метаболитов клетки. Пути его образования и использования.
- •62. Гормоны, общая характеристика, химическая природа. Механизм действия гормонов белковой природы с цАмф в качестве «второго вестника».
- •63. Гомоны стероидной природы, их функции в организме. Механизм действия стероидных гормонов.
- •64. Гормоны передней доли гипофиза. Химическая природа гомонов, их регуляторные эффекты.
- •65. Гормоны щитовидной железы. Общие представления о химической структуре, биосинтезе, влиянии на обмен веществ. Гипо- и гипертиреозы. Причины их возникновения.
- •66. Гормоны коркового слоя надпочечников: глюкокортикоиды, минералокортикоиды. Общие представления о химической структуре, биосинтезе, влиянии на обменные процессы.
- •67. Гормоны поджелудочной железы: инсулин, глюкагон. Их химическая природа и влияние на обменные процессы.
- •68. Адреналин, норадреналин. Из образование и влияние на обмен веществ.
- •69. Функции и обмен кальция в организме человека. Содержание кальция в крови, гипо- и гиперфосфатемии.
- •70. Функции и обмен фосфора в организме. Содержание фосфора в крови, гипо- и гиперфосфатемии.
- •71. Гормональная регуляция фосфорно-кальциевого обмена. Роль паратгормона, кальцитонина и кальцитриола.
- •73. Соотношение воды, орган ……
- •74. Особенности аминокислотного состава эластина и структурной организации эластических волокон. Общее представление об обмене эластина. Специфические маркеры деградации эластина.
- •75. Гликозаминогликаны и гликозаминопротеогликаны соединительной ткани. Их структура и выполняемые функции, особенности метаболизма. Химическая структура и роль фибронектина.
- •76. Химический состав кости. Белки кости, их роль в минерализации.
- •77. Кальций, фосфор, фтор, стронций и др. Микроэлементы. Их роль в обмене зуба и кости.
- •78. Теории минерализации кости и зуба. Роль Са-связывающих белков, фосфатов и лимонной кислоты в минерализации.
- •80. Органические и минеральные компоненты эмали зуба. Особенности обменных процессов органического и минерального компонентов эмали зуба.
- •81. Проницаемость эмали зуба, факторы на нее влияющие. Созревание эмали.
- •82. Дентин – основной по массе компонент зуба, его химический состав. Характеристика минеральных и органических компонентов дентина. Химический состав дентиновой жидкости.
- •83. Особенности химического состава и обменных процессов цемента. Клеточный и бесклеточный цемент. Характеристика органических и минеральных компонентов цемента.
- •84. Пульпа зуба как вариант рыхлой соединительной ткани. Химический состав и роль пульпы в обмене твердых тканей зуба.
- •85. Влияние питания на состояние зубов. Роль белков, микроэлементов и витаминов. Роль рафинированных углеводов пищи в деминерализации эмали.
- •86. Влияние витаминов на состояние и обмен тканей полости рта и зуба.
- •87. Витамины группы д. 7-дегидрохолестерин как провитамин д. Химическая структура, недостаточность, роль витамина д в процессах минерализации.
- •89. Физико-химические параметры слюны: плотность, вязкость, осмотическое давление, буферная емкость, рН, поверхностное натяжение, их функциональное значение.
- •91. Химический состав ротовой жидкости. Характеристика и роль ферментов слюны.
- •94. Десневая (гингивальная) жидкость, ее химический состав и роль. Белки и ферменты десневой жидкости в норме и при патологии. Изменение состава десневой жидкости при пародонте.
- •95. Влияние характера питания, особенностей химического состава слюны и твердых тканей зуба на состояние зубов и развитие кариеса. Биохимические аспекты профилактики кариеса.
- •V. Медицинская биохимия.
- •97. Остаточный азот крови, его основные компоненты. Азотемии, причины их возникновения. Значение биохимических методов исследования в установлении причины развития азотемии.
- •98. Образование желчных пигментов. Значение определения желчных пигментов для диагностики болезней печени, желчевыводящих путей и крови.
- •99. Ферменты плазмы крови. Диагностическое значение определения активности аминотрансфераз, изоферментов лактатдегидрогеназы, креатинкиназы в сыворотке крови при инфаркте миокарда и болезнях печени.
- •100. Нормальное содержание глюкозы в крови. Гипо- и гиперглюкоземии, их основные причины. Сахарные кривые (проба на толерантность к глюкозе), диагностическое значение определения.
- •102 . Патологические составные части мочи, их происхождение. Методы обнаружения в моче глюкозы, белка, ацетоновых тел, кровяных и желчных пигментов.
56. Репликация днк, биологическая роль процесса. Механизм репликации. Роль ферментов и белков, не обладающих каталитической активностью в механизме репликации.
В ходе процесса репликации происходит удвоение молекулы ДНК. В каждой из идентичных дочерних молекул ДНК содержится тот же самый объем генетической информации, что и в материнской молекуле, поэтому при последующем делении клеток каждая из двух новых клеток получает эквивалентный объем генетической информации, что в конечном итоге и обеспечивает стабильность клеток и вида в ряду поколений.
На первом этапе репликации происходит раскручивание двойной спирали ДНК и расхождение ее цепей. На следующем этапе на каждой из материнских цепей ДНК синтезируется новая вторая дезоксирибополинуклеотидная цепь. Каждый следующий дезоксирибонуклеотид будет присоединяться к синтезируемой цепи лишь в том случае, если его азотистое основание будет комплементарно азотистому основанию очередного дезоксирибонуклеотидного остатка материнской цепи. По завершению процесса синтеза мы будем иметь две молекулы ДНК, в каждой из которых одна из дезоксирибонуклеотидных цепей происходит из материнской ДНК, а вторая — вновь синтезированная:
Такой механизм получил название полуконсервативного механизма репликации ДНК, поскольку в состав каждой из двух дочерних молекул ДНК входит неизмененная дезоксирибополинуклеотидная цепь материнской молекулы ДНК. Пластическим материалом для синтеза служат молекулы дезоксирибонуклеозидтрифосфатов четырех главных нуклеотидов ДНК: д(дезокси)АТФ, дГТФ, дЦТФ и дТТФ (ТТФ). Суммарное уравнение синтеза ДНК может быть представлено в виде нескольких вариантов.
Материнская цепь ДНК + n(дАТФ) + m(дГТФ) + р(дЦТФ) + q(дТТФ) -->
Репликазный комплекс-------------------> Дочерняя молекула ДНК + Ф~Ф(n+m+p+q)
В определенном участке хромосомы, который получил название сайта инициации репликации, одновременно формируется два репликационных комплекса, которые движутся по молекуле ДНК в противоположных направлениях, образуя две репликационные вилки. Репликационные вилки соседних репликационных глазков сталкиваются и при их слиянии высвобождаются удвоенные участки хромосомной ДНК.
Ферментом, непосредственно катализирующим синтез дочерних цепей ДНК является ДНК-полимераза. В клетке имеется три ДНК-полимеразы: это ‑ДНК‑полимераза, принимающая непосредственное участие в репликации хромосомной ДНК; -ДНК-полимераза, участвующая в процессах репарации поврежденной хромосомной ДНК и -ДНК-полимераза, обеспечивающая репликацию митохондриальной ДНК.
Реплицируемая молекула ДНК не удовлетворяет ни одному из этих требований, поскольку представляет собой двойную плотно скрученную структуру из антипараллельных цепей без каких-либо разрывов, в районе которого мог бы присоединиться и начать работу фермент. Все перечисленные сложности разрешаются в ходе работы репликазного комплекса.
Расплетение двойной спирали ДНК осуществляется с помощью фермента - ДНК-хеликазы, способной связываться с одной из цепей ДНК и двигаться по этой цепи, расплетая по ходу своего движения двойную спираль ДНК. Энергия, необходимая для такого перемещения фермента, обеспечивается гидролизом АТФ.
К образовавшимся одноцепочечным участкам молекулы ДНК присоединяются особые белки, препятствуя обратному скручиванию расплетенного участка.
При расплетении молекулы ДНК на нераскрученной части может возникать множество супервитков. Эта проблема решается с помощью фермента топоизомеразы типа I. Фермент присоединяется к участку ДНК, имеющему супервиток, разрезает одну из цепей ДНК, что сопровождается ликвидацией супервитка, а затем вновь восстанавливает целостность разрезанной цепи. Таким образом, фермент выполняет функцию “шарнира” ликвидирующего супервитки, возникающие в ходе расплетения двойной спирали ДНК.
Поскольку ДНК-полимераза неспособна начать синтез дочерней цепи ДНК с нуля, на одной из цепей материнской ДНК, идущей в направлении 3'5', синтезируется небольшой (порядка десятка нуклеотидных остатков) олигонрибоуклеотид, который и служит затравкой или праймером для ДНК-полимеразы. Праймер синтезируется с помощью фермента праймазы, в дальнейшем этот олигорибонуклеотид будет удален из дочерней цепи ДНК.
ДНК-полимераза присоединяется к праймеру и начинает последовательно присоединять к его 3'- концу новые дезоксирибонуклеотидные остатки, обеспечивая непрерывный рост дочерней цепи ДНК в направлении 5'3'.
По современным представлениям репликация второй цепи материнской ДНК идет небольшими участками, получившими название “фрагменты Оказаки” по фамилии ученого, обнаружившего данный феномен.
дочерняя цепь ДНК, синтезируемая на материнской цепи ДНК, идущей в направлении 3'5' по ходу движения репликационной вилки, синтезируется несколько раньше и в виде непрерывной цепи; она получила название “ведущей” цепи. Тогда как синтез дочерней цепи на материнской цепи ДНК, идущей в направлении 5'3' по ходу движения репликационной вилки, несколько запаздывает во времени и идет в виде фрагментов Оказаки, она носит название “отстающей” цепи.