- •Глава 15 патофизиология дыхания
- •Глава 15 / патофизиология дыхания
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 15 / патофизиология дыхания
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 15 / патофизиология дыхания
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 15 / патофизиология дыхания
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 15 / патофизиология дыхания
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 15 / патофизиология дыхания
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 15 / патофизиология дыхания
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 15 / патофизиология дыхания
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 15 / патофизиология дыхания
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 15 / патофизиология дыхания
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 15 / патофизиология дыхания
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 15 / патофизиология дыхания
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 15 / патофизиология дыхания
- •15.2.2. Транспорт углекислого газа и его нарушения
- •15.2.3. Гипоксия
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 15 / патофизиология дыхания
- •34 Заказ № 532
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 15 / патофизиология дыхания
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 15 / патофизиология дыхания
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 15 / патофизиология дыхания
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 15 / патофизиология дыхания
Глава 15 / патофизиология дыхания
505
ления в бронхах способствует их компрессии окружающими структурами легочной паренхимы, где давление выше.
Расширение бронхов на вдохе и сжатие на выдохе действуют подобно клапану и в нормальных условиях, однако значительному сужению бронхов противодействует эластическое напряжение легких.
При хронической обструктивной эмфиземе легких эластическое напряжение последних резко снижено, поэтому даже мелкие бронхи на выдохе подвержены значительному экспираторному сужению, что называют воздушной ловушкой.
Считается, что клапанная обструкция является основным механизмом развития и острой эмфиземы легких, возникающей при бронхоспа-стическом синдроме. Клапанная обструкция при этом усиливается в результате сужения просвета бронхов и увеличения амплитуды дыхательных колебаний внутригрудного давления. При хроническом бронхите происходит деформация бронхов. Места их регионарных сужений также становятся предрасположенными к проявлению клапанной обструкции, что в конечном счете приводит к неравномерности вентиляции различных участков легких и к различной степени выраженности эмфиземы легких."
Значение регионарного сужения бронхов в механизме клапанной обструкции можно пояснить с помощью физических закономерностей. Допустим, что по трубке, имеющей регионарное сужение просвета, протекает жидкость с определенной объемной скоростью. В широком отрезке трубки поток жидкости оказывает определенное статическое давление на стенки трубки и динамическое давление, обеспечивающее ее поток. В узкой части трубки увеличивается скорость потока, возрастает динамическое давление за счет снижения статического (уравнение Бер-нулли). При переходе жидкости в участок трубки с прежним диаметром просвета скорость ее восстанавливается, снижается динамическое давление и повышается до прежних значений статическое давление. Таким же образом в суженном участке бронха снижается статическое давление, и он в большей степени подвергается сжатию во время фазы выдоха.
Рестриктивные (от лат. restrictio - ограничение) нарушения вентиляции легких. В основе рестриктивных нарушений вентиляции легких лежит ограничение их расправления в резуль-
тате действия внутрилегочных и внелегочных причин.
Внутрилегочными причинами рестриктивных нарушений вентиляции легких являются: 1) диффузные фиброзы различного происхождения (альвеолиты, грануломатозы, гематогенно-диссеминированный туберкулез легких, пневмо-кониозы, коллагенозы и др.); 2) отек легких различного генеза (воспалительный, застойный, токсический; в свою очередь, отек может быть альвеолярный и интерстициальный); 3) повышение давления в сосудах малого круга кровообращения; 4) очаговые изменения в легких (доброкачественные и злокачественные опухоли, ателектазы различного происхождения, кисты, инфильтраты различной природы).
К внелегочным причинам рестриктивных нарушений вентиляции легких относятся: 1) изменения в плевре и средостении (экссудативные плевриты, пневмоторакс, плевральные нашвар-тования, опухоли плевры и средостения, увеличение сердца); 2) изменения грудной клетки и дыхательной мускулатуры (деформация грудной клетки, окостенение реберных хрящей, ограничение подвижности позвоночника, реберных суставов, поражение диафрагмы и других дыхательных мышц, в том числе при поражении нервной системы, ожирение, истощение и др.); 3) изменения органов брюшной полости (увеличение печени, метеоризм, асцит, воспалительные заболевания органов брюшной полости и др.).
Смешанные нарушения вентиляции легких. Чисто обструктивные и рестриктивные нарушения вентиляции легких возможны лишь теоретически. Практически всегда имеется определенная комбинация обоих видов нарушения вентиляции.
Поражение плевры
Поражения плевры приводят к развитию рестриктивных нарушений вентиляции легких вследствие следующих причин: 1) болей в грудной клетке; 2) гидроторакса; 3) гемоторакса; 4) пневмоторакса; 5) плевральных шварт.
Под влиянием боли происходит ограничение дыхательной экскурсии грудной клетки. Боли возникают при воспалении плевры (плеврит), опухолях, ранениях, травмах, при межреберной невралгии и др.
Гидроторакс - жидкость в плевральной полости, вызывающая компрессию легкого, ограничение его расправления (компрессионный ате-
506