Часть III. Патофизиология органов и систем

рования дыхательной мускулатуры. При изуче­нии градиента плеврального давления было ус­тановлено, что над верхушками легких плевраль­ное давление более отрицательное (примерно на 2 см вод. ст.), в связи с чем верхние отделы лег­ких были растянуты. Нижние же отделы лег­ких менее растянуты и больше, чем верхние, податливы инспираторному расширению, а сле­довательно, лучше вентилируются. В конце глу­бокого выдоха бронхи нижних отделов легких закрываются, а бронхи верхних отделов продол­жают оставаться открытыми. Считается, что это обусловлено массой легких.

Неравномерность альвеолярной вентиляции -одно из важнейших патологических проявлений нарушения функции вентиляции легких, кото­рое оценивается с помощью нового информатив­ного метода - определения объема закрытия ды­хательных путей. Исследование проводится с помощью азотографа или капнографа, позволя­ющих регистрировать концентрацию азота или углекислого газа в выдыхаемом воздухе безы­нерционно. Этот метод используется для опре­деления физиологического мертвого простран­ства. Обследуемый делает глубокий вдох чистым кислородом и выдыхает в газоанализатор, снаб­женный двухкоординатным самописцем. По оси абсцисс регистрируется ЖЕ Л, а по оси ординат - концентрация азота или углекислого газа. На графике вычерчивается кривая, отражающая изменение концентрации исследуемого газа в выдыхаемом воздухе в зависимости от структу­ры ЖЕ Л.

В начальном отрезке ЖЕЛ (уровень РО_в ) азо­та нет, так как выдыхается воздух из мертвого пространства, где находится чистый кислород (1-я фаза). Далее в газоанализатор поступает газ из мелких бронхов, где к чистому кислороду примешивается альвеолярный воздух, содержа­щий азот. Концентрация азота при этом быстро нарастает (2-я фаза), достигает определенного уровня и выходит на плато (это 3-я фаза, кото­рая расценивается как альвеолярное плато). Кон­центрация азота в этой фазе сравнительно по­стоянна, что обусловлено поступлением в газо­анализатор воздуха из респираторной зоны. С выдыханием последних порций газа РО кон­центрация азота вновь повышается. Это 4-я фаза, которая обусловлена тем, что бронхи в нижних отделах легких закрываются и изгнание газа из них прекращается. Последние порции газа вы-

Глава 15 / патофизиология дыхания

дыхаются из верхних отделов легких, где брон­хи еще открыты, а концентрация азота в верх­них отделах легких выше, так как они вентили­руются хуже, чем нижние отделы. Объем газа, который выдыхается от начала 4-й фазы, назы­вают объемом закрытия легких (03Л). В норме он составляет 14% ЖЕЛ и нарастает при нару­шении бронхиальной проходимости. Считается, что ОЗЛ является наиболее чувствительным тестом нарушения вентиляционной функции легких. Он увеличивается с возрастом у здоро­вых людей, у курильщиков.

15.1.3. Нарушение диффузионной способности легких

Диффузионная способность легких - ско­рость диффузии газов через альвеолярно-капил-лярный барьер, выражается в миллилитрах в 1 мин (мл/мин) при разнице парциальных давле­ний газа по обе стороны барьера 1 мм рт. ст. В данном случае исключаются изменения венти­ляции альвеол, соотношений между вентиляци­ей и кровотоком, а подразумевается мембранное сопротивление диффузии газа.

Диффузия газа через альвеолярно-капилляр-ный барьер согласно закону Фика прямо про­порциональна площади диффузионной поверхности, разнице парциального давления по обе стороны мембраны и обратно пропорциональ­на ее толщине. Это может быть проиллюстриро­вано следующей формулой:

S

V=- - D(P_I -P₂), d

где V - количество диффундируемого газа; S - площадь диффузионной поверхности; D - кон­станта диффузии; (JPj - Р₂) - разница парциаль­ного давления газа по обе стороны барьера; d - толщина слоя. Константа диффузии пропор­циональна растворимости газа (а) и обратно про­порциональна квадратному корню из величины его молекулярной массы:

а

D =

Диффузионная поверхность легких огромна и достигает в нормальных условиях 50-100 м^г. Толщина альвеолярно-капиллярного барьера со­ставляет в норме менее 0,5 мкм. Молекулы кис­лорода проходят через альвеолярную мембрану,

513

33 Заказ J* 532

межклеточную жидкость, мембрану капилляра, слой плазмы, эритроцит.

Определение так называемого мембранного компонента диффузии газов через альвеоляр-но-капиллярный барьер представляет собой ос­новную и наиболее трудную задачу при исследо­вании диффузионной способности легких, по­скольку перенос газов зависит и от свойств мем­бран, и от перфузии. Оценка значения неравно­мерности вентиляции легких также достаточно сложна.

Для определения диффузионной способности легких (ДЛСО) используются 3 метода, которые основаны на определении концентрации СО: 1) метод устойчивого состояния (ДЛус); 2) метод с задержкой дыхания, или метод одиночного вдо­ха (ДЛзд); 3) метод возвратного дыхания. Наи­более часто используют второй метод. Исследуе­мый вдыхает газовую смесь с низким содержа­нием СО и гелия. В конце вдоха исследуемый задерживает дыхание на 10 с. На выдохе опреде­ляют концентрацию СО и гелия в выдыхаемом воздухе. По разнице концентраций гелия во вды­хаемом и выдыхаемом воздухе определяют оста­точный объем легких, по разнице концентрации СО - количество газа, прошедшего через мемб­раны. ДЛСО увеличивается с увеличением раз­меров тела (масса, рост, площадь поверхности), увеличивается к 20 годам, затем уменьшается с возрастом в среднем на 2% ежегодно. У жен­щин ДЛСО в среднем на 10% меньше, чем у мужчин. При физической нагрузке ДЛСО уве­личивается, что связано с раскрытием резерв­ных капилляров. В клиностатическом положе­нии ДЛСО больше, чем в положении сидя, и еще больше по сравнению с положением стоя. Это объясняется разницей объема капиллярной кро­ви в легких при разных положениях тела.

Уменьшение ДЛСО происходит при рестрик-тивных нарушениях вентиляции легких, что обусловливается уменьшением объема функционирующей паренхимы легких. При хро­нической обструктивной эмфиземе легких так­же снижается ДЛСО, но это главным образом связано с редукцией сосудистого русла. В таких случаях на первое место выступают вентиляци­онные нарушения легких и нарушения ДЛСО рассматриваются как сопутствующие изменения.

Диффузионный вид нарушения функции внешнего дыхания является ведущим при: 1) отеке легких (альвеолярном, интерстициальном)

различного происхождения (кардиогенный, ток­сический, при аллергическом, иммунном, бак­териальном воспалении различной этиологии); 2) при развитии фиброзных изменений в лег­ких, в частности при поражении пространства между альвеолярными и капиллярными мемб­ранами (склеродермия, с^ркоидоз легких, берил-лиоз, асбестоз, аллергические заболевания с по­ражением легких, альвеолярный рак и другие заболевания).

При отеке легких увеличивается расстояние диффузии, что объясняет снижение ДЛСО. Осо­бое место в рассматриваемой группе болезней занимает острая пневмония. Проникая в респи­раторную зону, бактерии взаимодействуют с сур-фактантом и нарушают его структуру. Это ведет к снижению его способности уменьшать поверх­ностное натяжение в альвеолах, а также способ­ствует развитию отека. Кроме того, нормальная структура монослоя сурфактанта обеспечивает высокую растворимость кислорода и способству­ет его диффузии в кровь. При нарушении струк­туры сурфактанта растворимость кислорода уменьшается, снижается диффузионная емкость легких. Важно отметить, что патологическое изменение сурфактанта характерно не только для зоны воспаления, но и для всей или по крайней мере большей части диффузионной поверхности легких. Восстановление свойств сурфактанта после перенесенной пневмонии происходит в те­чение 3-12 мес.

Фиброзные и грануломатозные изменения в легких затрудняют диффузию кислорода, обус­ловливая умеренную степень гипоксемии. Ги-перкапния для диффузионного вида недостаточ­ности внешнего дыхания не типична, так как диффузия СО₂ через мембраны проходит в 20 раз легче, и для снижения диффузии СО₂ требуется очень высокая степень поражения мембран. Так, например, при очень тяжелой пневмонии воз­можна III степень гипоксемии, а избыточная вентиляция в связи с лихорадкой может приве­сти к гипокапнии.

С гиперкапнией, тяжелой гипоксемией, ды­хательным и метаболическим ацидозом проте­кает дистресс-синдром у новорожденных, ко­торый нужно отнести к диффузионному виду нарушения внешнего дыхания. В патогенезе его имеет большое значение анатомическая и функ­циональная незрелость легких, заключающаяся в том, что к моменту рождения в легких в недо-

514