Часть III. Патофизиология органов и систем

артерии, возникающем при недостаточности ле­вых отделов сердца, при хронической обструк-тивной патологии легких, при патологии пече­ни, что связывается с влиянием биологически активных веществ, которые не инактивируются в печени в достаточной мере. Шунтирование ве­нозной крови в легочные вены может осуществ­ляться из системы вен пищевода при порталь­ной гипертонии через так называемые порто-пульмональные анастомозы. Особенностью ги-поксемии, связанной с шунтированием крови, является отсутствие лечебного эффекта от вды­хания чистого кислорода.

5. Вентиляционно-перфузионные расстрой­ства. Неравномерность вентиляционно-перфу-зионных отношений свойственна нормальным легким и обусловлена, как уже было отмечено, силами гравитации. В верхних отделах легких кровоток минимальный. Вентиляция в этих от­делах тоже снижена, но в меньшей степени. Поэтому от верхушек легких кровь оттекает с нормальным или даже повышенным напряже­нием 0₂, однако в связи с небольшим общим ко­личеством крови это мало влияет на степень ок-сигенации артериальной крови. В нижних отде­лах легких, напротив, кровоток значительно повышен (в большей степени, чем вентиляция легких). Небольшое снижение напряжения кис­лорода в оттекающей крови при этом способству­ет развитию гипоксемии, так как увеличивает­ся общий объем крови с недостаточным насы­щением кислородом. Такой механизм гипоксе­мии характерен для застоя в легких, отека лег­ких различной природы (кардиогенный, воспа­лительный, токсический).

Легочная артериальная гипертензия

Повышение давления в системе легочной ар-терик могут вызывать следующие факторы:

1. Рефлекс Эйлера - Лильестранда. Уменьше­ние напряжения кислорода в альвеолярном воз­духе сопровождается повышением тонуса арте­рий малого круга. Этот рефлекс имеет физиоло­гическое назначение - коррекция кровотока в связи с изменяющейся вентиляцией легких. Если в определенном участке легкого вентиляция аль­веол уменьшается, соответственно, должен уменьшиться кровоток, так как в противном случае отсутствие должной оксигенации крови приводит к снижению насыщения ее кислоро­дом. Повышение тонуса артерий в данном учас-

тке легкого уменьшает кровоток, и отношение вентиляция/кровоток выравнивается. При хро­нической обструктивной эмфиземе легких аль­веолярная гиповентиляция охватывает основную массу альвеол. Следовательно, тонус артерий ма­лого круга, ограничивающих кровоток, повыша­ется в основной массе структур респираторной зоны, что приводит к увеличению сопротивле­ния и повышению давления в легочной артерии.

2. Редукция сосудистого русла. В нормаль­ ных условиях при физической нагрузке в легоч­ ный кровоток включаются резервные сосудис­ тые русла и повышенный кровоток не встречает повышенного сопротивления. При редуцирова­ нии сосудистого русла увеличение кровотока при физической нагрузке приводит к увеличению сопротивления и повышению давления в легоч­ ной артерии. При значительном сокращении со­ судистого русла сопротивление может быть повы­ шенным и в покое.

3. Повышение альвеолярного давления. По­ вышение давления на выдохе при обструктив­ ной патологии способствует ограничению крово­ тока. Экспираторное повышение альвеолярного давления более продолжительное, чем падение его на вдохе, ибо выдох, как правило, затянут. Поэтому повышение альвеолярного давления способствует повышению сопротивления в ма­ лом круге и повышению давления в легочной артерии.

4. Повышение вязкости крови. Оно обуслов­ лено симптоматическим эритроцитозом, который характерен для хронической экзогенной и ды­ хательной гипоксии.

5. Увеличение минутного объема сердца.

6.Биологически активные вещества. Они вы­рабатываются под влиянием гипоксии в тканях легких и способствуют развитию легочной арте­риальной гипертензии. Серотонин, например, способствует нарушению микроциркуляции. При гипоксии снижается разрушение в легких ангиотензина-П и норадреналина, которые спо­собствуют сужению артериол.

Легочная артериальная гипертензия может быть и другой природы, которая во многом оста­ется недостаточно изученной: 1) постэмболичес­кая легочная гипертензия; 2) иммуноаллерги-ческий васкулит с преимущественным пораже­нием легких и 3) первичная легочная артери­альная гипертензия, природа которой неясна и чаще всего объясняется теми же причинами, что и артериальная гипертония.