Глава 15 / патофизиология дыхания

517

Особого внимания заслуживает изучение так называемой северной гипертензии малого кру­га кровообращения, которая связана с влияни­ем холода, вызывающего перестройку органов дыхания и кровообращения. Реакция системы дыхания и кровообращения при этом может но­сить как адаптивный, так и дезадаптивный ха­рактер, способствуя развитию хронических за­болеваний бронхолегочной системы.

Актуальной является еще одна причина раз­вития легочной артериальной гипертензии: ле­карственная болезнь, прием гормональных про­тивозачаточных препаратов и др. Описанные механизмы легочной артериальной гипертензии способствуют развитию легочного сердца.

При пороках левых отделов сердца, гиперто­нической болезни, ишемической болезни сердца развитие легочной артериальной гипертензии обусловлено недостаточностью левых отделов сердца. Недостаточность систолической и диас-толической функции левого желудочка приво­дит к повышению в нем конечного диастоличес-кого давления (более 5 мм рт.ст.), что затрудня­ет переход крови из левого предсердия в левый желудочек. Антеградный кровоток в этих усло­виях поддерживается в результате повышения давления в левом предсердии. Чтобы поддержать кровоток по системе малого круга, включается рефлекс Китаева. Барорецепторы находятся в устье легочных вен, а результатом раздражения этих рецепторов является повышение давления в артериях малого круга. Таким образом, увели­чивается нагрузка на правый желудочек, повы­шается давление в легочной артерии и вос­станавливается каскад давлений от легочной артерии к левому предсердию. Это так называе­мая пассивная легочная артериальная гипертен-зия.

Легочная артериальная гипертензия приводит к рестриктивным нарушениям вентиляции лег­ких: инспираторной одышке, снижению растя­жимости легких, ЖЕЛ, ОЕЛ. Снижение растя­жимости легких определяет инспираторную одышку. Объяснение этому явлению можно дать на примере шланга, по которому протекает вода под разным давлением. При большом давлении шланг согнуть труднее. При легочной артери­альной гипертензии могут развиваться фиб­розные изменения в легочной ткани, что усили­вает рестриктивные нарушения вентиляции лег­ких. Легочная артериальная гипертензия спо­собствует также усилению шунтирования крови

в легочные вены, минуя капилляры, и возник­новению артериальной гипоксемии.

Отек легких

В зависимости от причин, вызвавших разви­тие отека легких, различают следующие его виды: 1) кардиогенный (болезни сердца и сосу­дов); 2) обусловленный парентеральным введе­нием большого количества кровезаменителей; 3) воспалительный (бактериальные, вирусные по­ражения легких); 4) вызванный эндогенными токсическими воздействиями (уремия, печеноч­ная недостаточность) и экзогенными поражени­ями легких (вдыхание паров кислоты, отравля­ющих веществ); 5) аллергический (например, сывороточная болезнь); 6) вызванный воздействи­ем вазоактивных веществ и препаратов (гиста-мин, простагландины, катехоламины).

Кардиогенный отек легких развивается при острой недостаточности левых отделов сердца (см. гл. 14). Ослабление сократи­тельной и диастолической функций левого же­лудочка возникает при миокардитах, кардиоск­лерозе, инфаркте миокарда, гипертонической бо­лезни, недостаточности митрального клапана, не­достаточности аортальных клапанов и стенозе устья аорты. Недостаточность левого предсердия развивается при митральном стенозе. Исходным моментом недостаточности левого желудочка является повышение в нем конечного диастоли-ческого давления, что затрудняет переход кро­ви из левого предсердия. Повышение давления в левом предсердии препятствует переходу в него крови из легочных вен. Повышение давления в устье легочных вен приводит к рефлекторному повышению тонуса артерий мышечного типа малого круга кровообращения (рефлекс Китае­ва), что и вызывает легочную артериальную ги-пертензию. Давление в легочной артерии возра­стает до 35-50 и даже до 150 мм рт.ст. Особенно высокой легочная артериальная гипертензия бывает при митральном стенозе. Фильтрация жидкой части плазмы из легочных капилляров в ткани легких начинается, если гидростатичес­кое давление в капиллярах превышает 25-30 мм рт. ст., т.е. величину коллоидно-осмотического давления. При повышенной проницаемости ка­пилляров фильтрация может происходить при меньших величинах давления. Попадая в альвео­лы, транссудат затрудняет газообмен между аль­веолами и кровью. Возникает альвеолярно-ка-

518