86Методика проведения пробы по Зимницкому, нормативы, диагностическое значение

Одним из основных методов функционального исследования почек является проба Зимницкого. Целью проведения этой пробы является оценка способности почек к разведению и концентрации мочи. Для проведения этой пробы моча должна быть собрана за сутки. Посуда для сбора мочи должна быть чистой и сухой.

Для проведения анализа необходимо собирать мочу отдельными порциями с указанием времени через каждые 3 ч, т. е. всего 8порций. Проба позволяет оценить суточный диурез и количест-во мочи, выделяемой в течение дня и за ночь. Кроме того, в каждой порции определяют удельный вес мочи. Это необходимо для определения функциональной способности почек.

Суточный диурез в норме составляет 800-1600 мл. У здорового человека количество мочи, выделенной в течение дня, преобладает над ее количеством, выделенным за ночь.

В среднем каждая порция мочи составляет 100–200 мл. Относительная плотность мочи колеблется в пределах 1,009-1,028. При почечной недостаточности (т. е. неспособности почек к разведению и концентрации мочи) отмечаются следующие изменения: никтурия – повышенное выделение мочи в ночное время по сравнению с дневным, гипоизостенурия – выделение мочи с пониженной относительной плотностью, полиурия – количество выделяемой за сутки мочи превышает 2000 мл.

Физиологический диапазон 1,001 - 1,040 (1,040 - физиологический максимум для концентрации мочи).

В норме (при обычном поступлении жидкости в организм) плотность мочи - 1,012 — 1,025.

87 Синдром хронической почечной недостаточности: основные понятия, содержание мочевины, креатинина в крови.

Хроническая почечная недостаточность - медленно прогрессирующее нарушение выделительной функции почек, длящееся в течение месяцев или лет, и определяемое по снижению скорости клубочковой фильтрации ниже нормы, которая обычно косвенно определяется путём измерения содержания креатинина в сыворотке крови.

Уремическая кома — финал хронической почечной недостаточности.

Наиболее частые причины хронической почечной недостаточности (ХПН) — гломерулонефрит, пиелонефрит, интерстициальный нефрит, диабетический нефросклероз, амилоидоз, коллагенозы, поликистоз почек, миеломная болезнь.

Механизмы возникновения и развития заболевания (Патогенез)

По мере прогрессирования патологического процесса в почках и уменьшения массы действующих нефронов появляются симптомы нарушенного гомеостаза, связанные со снижением клубочковой фильтрации, секреторной и экскреторной способности почек, с изменениями водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния, осмотического равновесия, гемостатической и гемопоэтической функции, регуляции артериального давления.

Азотемия — важнейший патогенетический и диагностический признак ХПН. Следует помнить, что общий небелковый азот сыворотки крови (остаточный азот) составляет 0,2—0,4 г/л, половина которого приходится на азот мочевины (3,3—8,3 ммоль/л), половина — на азот мочевой кислоты, креатинина (0,08 — 0, 1 ммоль/л), аммиака, аминокислот, полипептидов, индикана и фенола. Для оценки азотовыделительной функции почек и установления азотемии определяют концентрацию остаточного азота, мочевины и креатинина. Наибольшее значение имеет определение уровня креатинина,

При ХПН остаточный азот, мочевина и креатинин всегда повышены, и их уровень определяет степень выраженности ХПН. Азотемия обусловливает такие клинические проявления ХПН, как диспепсический синдром, энцефалопатия, перикардит, кровоточивость и анемия, кожные симптомы.

Водно-электролитные сдвиги — второе важнейшее патогенетическое звено ХПН. На ранних стадиях ХПН нарушается концентрационная функция почек, что проявляется полиурией, никтурией и гипоизостенурией. В связи с гибелью нефронов клубочковая фильтрация при ХПН снижается, но в оставшихся нефронах снижается и реабсорбция, поэтому и может развиться полиурия. За счет повышения концентрации мочевины в фильтрате включается осмотический диурез и общее суточное количество мочи может достигать 2 — 4 л . При терминальной почечной недостаточности количество мочи резко уменьшается и развиваются олигурия и анурия. Натриевый баланс у больных ХПН сохраняется довольно долго. Но при прогрессировании ХПН почки теряют способность сохранять натрий, что может привести к солевому истощению (гипонатриемии). В этих условиях может наблюдаться схождение отеков и развитие дегидратации организма, что клинически проявляется слабостью, дряблостью кожи, снижением АД, частым и слабым пульсом, сгущением крови. Натрия содержится в сыворотке крови менее 120 ммоль/л, в суточной моче — более 5 г. Такая ситуация возникает примерно у 2/3 больных с терминальной ХПН, у 1/3 больных реабсорбция преобладает над дефицитом фильтрации, что приводит к задержке натрия без отеков и развитию стойкой гипертонии.

Гипокалиемия наблюдается на ранних полиурических стадиях ХПН и клинически проявляется выраженной мышечной слабостью, одышкой, судорогами, гиповентиляцией и изменениями ЭКГ (экстрасистолы, уплощение зубца Т и появление выраженного зубца UПри ХПН наблюдаются гипокальциемия и гиперфосфатемия , что клинически проявляется парастезиями, судорогами, рвотой, болями в костях, остеопорозом, повышением щелочной фосфатазы в сыворотке крови.

Нарушение кислотно-основного состояния крови и тканевой жидкости — третье важнейшее звено патогенеза ХПН. Стойкое снижение секреции водородных ионов и органических кислот, избыточное выделение с мочой бикарбонатов приводит к метаболическому ацидозу. Способствует этому задержка фосфатов и сульфатов вместо бикарбонатов. Метаболический ацидоз развивается, когда снижение клубочковой фильтрации достигает 25% и менее от исходного уровня. Выраженный ацидоз проявляется одышкой и гипервентиляцией (дыхание Куссмауля). Лабораторные показатели метаболического ацидоза следующие: снижение рН плазмы ниже 7,35; снижение бикарбоната ниже 20 ммоль/л, снижение CQi и оснований. Накопление азотистых шлаков и ацидоз являются причиной тяжелой интоксикации организма при уремии. Но кроме мочевины накапливаются аммиак, креатинин, гуанидины, мочевая кислота, аминокислоты, алифатические и ароматические амины, индол, ацетон, липохромы, гликоуроновая, щавелевая кислоты и другие вещества, в норме выводящиеся с мочой, а при ХПН усугубляющие интоксикацию.

Клиника

Диспепсический синдром проявляется тошнотой, рвотой, икотой, потерей аппетита, болями в животе, поносом.Сердечно – сосудистый синдром проявляется в первую очередь гипертонией, часто с чертами злокачественности (ретинопатия, прогрессирование ХПН, поражение миокарда). Поражение миокарда усугубляется анемией и электролитнымисдвигами. В терминальной стадии развивается фибринозный перикардит, проявляющийся выраженными загрудинными болями, одышкой и шумом трения перикардаГемморагический синдром в виде носовых кровотечений, кровотечений из десен, желудочно-кишечного тракта, маточных, подкожных геморрагий весьма характерен для уремии. гипопластическая анемия, обусловленная дефицитом почечных эритроцитов.Неврологическая симптоматика в виде энцефалопатии (апатия, сонливость, заторможенность или возбудимость, головная боль) вплоть до уремической комы с большим ацидотическим дыханием Куссмауля. Иногда наблюдаются полиневриты, миопатии, парестезии, судороги.

Мочевой синдром: в начальных стадиях ХПН наблюдаются полиурия, никтурия, гипоизостенурия. Моча очень светлая (низкой концентрации и мало урохромов). Осадок мочи (белок, эритроциты, цилиндры) очень беден. Основные функции (фильтрация, реабсорбция, секреция) изменены в разной степени и последовательности, вот почему мы и наблюдаем довольно большое разнообразие в составе электролитов и других компонентов крови. Клинические признаки ХПН проявляются при снижении клубочковой фильтрации до 40—30 мл/мин. Со стороны крови имеются признаки азотемии, изменения электролитов и кислотно-щелочного равновесия

Развитию комы предшествует клиника нарастающей уремии. После имевшейся ранее полиурии у больного отмечается уменьшение объема выделяемой мочи, нарастает слабость, снижается трудоспособность, исчезает аппетит, появляются или усиливаются головная боль и ощущение тяжести в голове, сухость во рту, жажда, тошнота, рвота, понос, сухость и зуд кожи (на которой видны расчесы). Азотистые шлаки начинают выделяться кожей и слизистыми оболочками: развиваются уремический стоматит (рыхлые, кровоточащие десны), ларингит (кашель, афония, стенотическое дыхание), бронхит, пневмония, плеврит, перикардит, гастрит, энтероколит. Отмечается аммиачный запах изо рта. Кожа сухая, землисто-серого цвета, расчесами, иногда покрыта кристаллами мочевины. Выражены явления геморрагического диатеза. Развиваются сонливость, адинамия, больной погружен в дремоту. Нарастает угнетение сознания. Сопорозное периодически сменяется резким возбуждением: больной мечется, вскакивает, пытается бежать, иногда появляются галлюцинации. В далеко зашедших случаях появляются подергивания отдельных мышечных групп или мышц лица и конечностей. Изредка имеются приступы клоникотонических судорог. Нарушается ритм дыхания — дыхание Куссмауля, Чейн-Стокса, Биота. Имеется тахикардия, АД повышено. Нередко наблюдаются приступы сердечной астмы. Зрачки узкие. Развивается анурия. Отеков обычно нет.Содержание в крови мочевины обычно выше 30 ммоль/л, креатинина выше 1 000 ммоль/л, натрия — выше 150 ммоль/л; характерен декомпенсированный метаболический ацидоз. Осмолярность плазмы выше 330 мосм/л, осмолярность мочи обычно ниже 500 мосм/л. Клубочковая фильтрация ниже 10 мл/мин. В крови —анемия, лейкоцитоз, ускоренная СОЭ (иногда до 50—60 мм/час). В моче — гипоизостенурия, протеинурия, цилиндрурия.

88Определение размеров селезенки по Курлову, пальпация селезенки.

Перкуссия-тихая перкуссия.Селезенка под левым куполом диафрагмы в глубине левого подреберья и прилежит к грудной кл-ке.Десятое ребро делит селезенку по длинникупополам и служит ориентиром при перкуссии селезенки

1.положение больного

2.врач справа лицом к б

3.палец у левого края реберной дуги,параллельно ей.Перкуссию слабой силы ведут от края реб дуги ро 10 ребру до появл притупленного звука(точка со стороны тимпанита)

4палец перпендикулярно 10 ребру по зад подмыш линии.Перкус слабой силы ведут по 10 ребру по напр к сред подмыш линии,(на месте притупления звука со стороны ясного звука-точка)ОТРЕЗОК,СОЕД_Й эти 2 точка-длинник селезенки(6-8см)

5длинник делят пополам,опускают в эту точку перпендикуляр.Перкутируют по перпендикул сверху вниз до появления тупости,делают отметку со стороны ясного звука-точка

6по отрезку перпендик линии,пересекающий длинник,начинают перкутировать снизу вверх до появл тупости,ставят отметку со стороны ясного звука.Соединяют 2 точки=ширина селезенки=ПОПЕРЕЧНИК=3-4см

Пальпация-правую руку кладут плашмя со слегка согнутыми пальцами на область левого подреберья параллельно реберной дуги так,чтобы указательный и средний пальцы находились примерно у места прикрепления 10 ребрак реберной дуге.Левую руку плашмя на левую половину груд кл-ки,ок-я на нее давление(===ограничение экскурсии гр кл-ки при дыхании)

пов-м движением пальцев прав рукисдвигают кожу вниз на 3-4см

после этого во время выдоха больного руку погружают в левое подреберье,образовав при этом карман избрюшной стенки

пальцы правой руки на месте ,больной вздыхает глубоко.Край селезенки,опускаясь во время вдоха вниз,обходит пальпирующие пальцы и создает тактильные ощущения.

В норме низ край на 3-4 см выше реберной дуги