Глава 5. Дифференциальная диагностика дифтерии и хирургической патологии

5.1. Дифтерия

Эпидемия дифтерии в период 1991-1994 годов в Российской федерации позволила врачам инфекционистам приобрести значительный опыт в диагностике и дифференциальной диагностике данного заболевания. К настоящему времени после массивной компании вакцинации против дифтерии прошло более 15 лет. Появились случаи заболевания дифтерией у привитых в 90-е годы. Это объясняется тем, что постпрививочный иммунитет при дифтерии сохраняется не более 10 лет. То есть, вероятна опасность возникновения очагов дифтерии в ближайшие годы.

Однако по мере увеличения продолжительности неактивной фазы эпидемического процесса при дифтерии знания, накопленные в период ежедневной работы с больными дифтерией, постепенно теряются.

В этой связи, особый интерес приобретают вопросы, связанные с дифференциальной диагностикой дифтерии с одной стороны и редкой хирургической патологии, с другой.

Чаще всего токсическую дифтерию ротоглотки приходится дифференцировать с паратонзиллярным абсцессом. В этих ситуациях ошибок обычно не наблюдается. В случае же редкой патологии, как то, инфицированный рак щитовидного хряща, межфасциальная флегмона шеи, анаэробная газовая гангрена лица, обычно выставлялся диагноз токсической дифтерии ротоглотки.

ТОКСИЧЕСКАЯ ДИФТЕРИЯ I степени диагностируется при распространении отека до середины шеи. ТОКСИЧЕСКАЯ ДИФТЕРИЯ II степени проявляется резкой интоксикацией, отеком подкожной клетчатки шеи, который распространяется до ключицы. При осмотре голова больного запрокинута назад из-за отека шеи, рот полуоткрыт. Одышка. Отек небных дужек, миндалин может почти полностью закрывать просвет зева. Фиброзные пленки, как правило, покрывают все отделы ротоглотки. Отмечаются затруднение и сильная боль при открывании рта, что обусловлено очаговым некрозом мышц. ТОКСИЧЕСКАЯ ДИФТЕРИЯ III степени сопровождается теми же симптомами, но отек подкожной клетчатки шеи распространяется ниже ключиц. ГИПЕРТОКСИЧЕСКАЯ ФОРМА дифтерии характеризуется острейшим началом с озноба, подъема температуры до 40°С и выше, появлением и нарастанием отека шеи в первые часы заболевания при отсутствии местных изменений в ротоглотке. Налеты появляются на 2–3 сутки. Наблюдается тошнота, рвота (синдром интоксикации III–IV степени), тахикардия, снижение АД, олигоурия, т.е. явления инфекционно-токсического шока. Кожа над отёком ОБЫЧНАЯ. В гемограмме при дифтерии характерны Умеренный лейкоцитоз, палочкоядерный нейтрофилез до 15%, увеличение СОЭ до 20-30 мм/час. К пятому дню болезни при токсической формы ОБЯЗАТЕЛЬНО развитие миокардита, полирадикулоневрита.

5.2. ИНФИЦИРОВАННЫЙ РАК ЩИТОВИДНОГО ХРЯЩА характеризовался лихорадкой до 39^оС длительностью более 5 дней. Боли в горле сильные, глотание резко болезненное. Налёты или плёнки на миндалинах отсутствовали. Регионарные лимфатические узлы увеличены, болезненные. Отёк шеи в виде горизонтального вала на уровня щитовидного хряща. Ниже ключицы не спускается. Надключичные ямки свободны. Кожа над щитовидным хрящём гиперемирована, горячая на ощупь. В анализе крови – значительный лейкоцитоз, сдвиг влево до 30% палочкоядерных нейтрофилов, значительная лимфопения, СОЭ достигает 70 мм/час. После пятого дня болезни отсутствовали характерные для токсической дифтерии осложнения.

5.3. МЕЖФАСЦИАЛЬНАЯ ФЛЕГМОНА ШЕИ. Начало острое, на фоне хронического тонзиллита. Заболеванию предшествовало переохлаждение. Лихорадка до 40^оС длительностью более 5 дней. Боли в горле умеренные, рот открывает хорошо, глотание малоболезненное. Ротоглотка гиперемирована, на миндалинах видны гнойные пробки или налёты. Регионарные лимфатические узлы увеличены, болезненные. Отёка шеи нет. Имеется выбухание, деформация формы шеи, напоминающее её отёк. Однако, в отличие от отёка шеи при дифтерии, кожа свободно перемешается и под ней пальпируется плотное мышечное образование. Изменение конфигурациии шеи происходит за счет накопления гноя в межфасциальных пространствах. Ниже ключицы не спускается. Надключичные ямки свободны. Кожа лица и шеи гиперемирована, горячая на ощупь. В анализе крови – значительный лейкоцитоз, сдвиг влево до 50% палочкоядерных нейтрофилов, лимфопения до 5%, СОЭ превышает 30 мм/час и может достигать 70 мм/час. После пятого дня болезни отсутствовали характерные для токсической дифтерии осложнения.

5.4. АНАЭРОБНАЯ ГАЗОВАЯ ГАНГРЕНА ЛИЦА. В анамнезе у больного – травма кожи лица, загрязнение землёй, ушивание раны. Сходство с дифтерией было обусловлено отсутствием гиперемии кожи лица. Отличалась от токсической дифтерии ротоглотки тем, что наблюдался, не только отёк шеи, но и отёк лица. При пальпации отёчных тканей слышался «хруст снега». В ротоглотке отсутствие или незначительная разлитая гиперемия. Миндалины без особенностей. В анализе крови – значительный лейкоцитоз, сдвиг влево до 40% палочкоядерных нейтрофилов, лимфопения, СОЭ у мужчин молодого возраста превышает 30 мм/час. После пятого дня болезни отсутствовали характерные для токсической дифтерии осложнения.

5.5. ФЛЕГМОНА ДНА ПОЛОСТИ РТА - распространенный гнойно-воспалительный процесс, захватывающий два и более клетчаточных пространства, расположенных выше или ниже диафрагмы дна полости рта (т. mylohyoicieus). Наиболее часто встречаются флегмоны дна полости рта со следующей локализацией инфекционно-воспалительного процесса:

- подъязычное клетчаточное пространство с обеих сторон (часто при этой флегмоне наблюдается распространение инфекционно-воспалительного процесса на клетчаточное пространство корня языка);

- поднижнечелюстное и подъязычное клетчаточные пространства одноименной стороны;

- поднижнечелюстное пространство с обеих сторон (обычно сопровождается распространением инфекционно-воспалительного процесса на подбородочное клетчаточное пространство);

- подъязычное и поднижнечелюстное клетчаточные пространства с обеих сторон;

- поражение всех клетчаточных пространств дна полости рта.

Флегмона дна полости рта развивается вследствие распространения инфекции от зубов нижней челюсти при периодонтите, пародонтозе, остеомиелита нижней челюсти.

Симптомы: резкая боль при глотании, разговоре, общее недомогание. Дыхание часто затруднено, может быть вынужденное положение больного - сидя, наклонив голову вперед, руками опираясь о край кровати или стула, рот полуоткрыт. Симптомы интоксикации резко выражены. Температура тела может повышаться до 40°С.

Местные проявления воспалительного процесса зависят от того, какие отделы дна полости рта вовлечены в патологический процесс.

При поражении нижних отделов дна полости рта (ниже челюстно-подъязычной мышцы) резко выражена разлитая припухлость тканей подбородочной и поднижнечелюстных областей с двух сторон. Кожа над ней напряжена, гиперемирована. Пальпация вызывает боль.

При поражении верхнего отдела дна полости рта в связи с резким отеком тканей подъязычной области и языка больной держит рот полуоткрытым. Увеличенный подъязычный валик выступает над нижним зубным рядом. Покрывающая его слизистая оболочка гиперемирована. Изо рта исходит гнилостный запах, вытекает слюна, которую больной не может проглотить. Речь невнятная. Часто наблюдается нарушение внешнего дыхания по смешанному стенотически-дислокационному типу.

Диагностика. В клиническом анализе крови - лейкоцитоз до 12-15 10⁹/ л и более, СОЭ резко ускорено. Отмечается выраженный сдвиг биохимических и иммунологических показателей, свидетельствующий о снижении неспецифической резистентности организма к инфекции и тяжелых метаболических расстройствах, в частности о развитии метаболического и дыхательного ацидоза.

Дифтерию ротоглотки также приходиться дифференцировать с эпидемическим паротитом, паратонзиллярным абсцессом.