Лекция 27. Болевые синдромы

Боль – особый вид чувствительности, характеризующийся субъективно неприятными ощущениями. Боль неразрывно связана с жизнью человека. Она предупреждает и защищает, влияет на наши чувства и склоняет к размышлению. В то же время хроническая боль в состоянии превратить жизнь человека в ад.

По данным эпидемиологических исследований, распространенность хронических болевых синдромов даже без учета онкологических заболеваний составляет не менее 40 % взрослого населения, и эти цифры имеют тенденцию к неуклонному росту.

В качестве основных причин, приводящих к хронизации болевых синдромов, эксперты называют:

•травматизм,

•психологические перегрузки,

•социальноэкономические трудности,

•неадекватные лечебные мероприятия.

Боль по своему биологическому значению может быть физиологической и патологической. Физиологическая боль играет роль сигнального механизма, обеспечивающего повышение активности защитных систем организма, ликвидацию действующих альгогенных факторов внешней среды или уход от них. Патологическая же боль не только не защищает организм от действия патогенных агентов, но сама является эндогенным патогенным механизмом.

Обычно выделяются два вида боли: острую и хроническую. Хроническая боль, как правило, действует угнетающе на больного. Из-за высокой продолжительности своего действия она вызывает страх, боязнь будущего и многие другие нарушения, такие как, например, нарушения сна, аппетита, сонливость.

Патофизиология боли.

Боль может сопровождаться существенными изменениями в организме, в том числе серьёзными нарушениями жизнедеятельности, вплоть до смертельного исхода.

Ощущение боли вызывают самые различные агенты. Всех их объединяет наличие реальной или потенциальной опасности повреждения организма. В этом состоит сигнальное значение боли. Болевой сигнал обеспечивает мобилизацию организма для защиты от патогенного агента. При этом происходит охранительное ограничение функции затронутого бо-

лью органа.

В результате мобилизации организма для защиты от патогенного агента происходит активация фагоцитоза и пролиферации клеток, изменение центрального и периферического кровообращения и т.д. Имеется также и поведенческая защитная реакция на боль, направ-

ленная либо на «уход» от повреждающего фактора, либо на его ликвидацию. Факторы, вызывающие ощущение боли:

•Физические (механическая травма, повышенная или пониженная температура, высокая доза УФ излучения, электрический ток);

•Химические (попадание на кожу или слизистые оболочки сильных кислот, щелочей, окислителей, накопление в тканях солей кальция или калия;

•Биологические (растения, например, крапива; животные, например медуза и т.д.)

•Эндогенные (высокая концентрация кининов, гистамина, серотонина).

Патогенные агенты, вызывающие боль, называются алгогенами. Их воздействие ведёт к высвобождению из повреждённых клеток рада веществ, нередко называемых медиаторами

288

боли: кинины (главным образом брадикинин и каллидин), гистамин, высокая концентрация Н+, кавсаицин, субстанция Р, ацетилхолин, норадреналин и адреналин в нефизиологических концентрациях/ некоторые простагландины

Боль классифицируют исходя из патологического механизма ее возникновения. Если она возникает от возбуждения болевых рецепторов (ноцицепторов), то такая боль называется рецепторной (ноцицептивной). Если она касается внутренних органов, ее считают ре-

цепторной висцеральной, если кожи и мышц, то рецепторной соматической. Когда болевые симптомы непосредственно связаны с компрессией нерва или с нарушением нервных волокон,

то такая боль считается невропатической. Классификация боли на рецепторную и невропатическую имеет не только теоретическое значение, но и обусловливает также выбор лечения.

Различают протопатическую и эрикритическую боль (болевую чувствительность). Эпикритическая боль («быстрая», «первая», «предупредительная») возникает в результате раздражителей малой и средней силы. Протопатическая боль («медленная», «тягостная», «древняя») возникает под действием сильных, «разрушительных», «маштабных» раздражителей. Только сочетанная (эпикратическая и протопатическая) болевая чувствительность позволяет тонко оценить локализацию воздействия, его характер и силу.

Различают механизмы формирования боли (ноцицптивная система) и механизмы контроля чувства боли (антиноцицептивная система).

Чувство боли формируется на различных уровнях ноцицептивной системы:

1.Воспринимающий аппарат:

•свободные нервные окончания (предполагается существование специализированных ноцицепторов),

•механо-, хемо-, терморецептроры при сверхсильных раздражениях,

2.Проводящие пути:

•спинной мозг (афферентные проводники боли проникают в спинной мозг через задние корешки и контактируют со вставочными нейронами задних рогов, поэтому возможна конвергенция возбуждения для разных видов болевой чувствительности, что ведёт к иррадиации боли),

•восходящие пути спинного мозга (доходят до таламуса),

•проводящие пути головного мозга (экстралемнисковый путь ствола): А - волокна проводников эпикритической боли: доходят до ретикулярной формации или до зрительных бугров → формируется таламокортикальный путь, заканчивающийся в нейронах соматосенсорной и моторной областей коры; В - волокна проводников протопатической боли доходят до ретикулярной формации, где формируются «примитивные» реакции на боль, такие как настораживание, подготовка к «уходу» от болевого воздействия и/или его устранению (отдёргивание конечности, отбрасывание травмирующего предмета и д.т.) → нейроны таламуса, гипоталамуса, миндалевидного комплекса и т.д. → системный ответ организма (вегетативный, двигательный, эмоциональный, поведенческий). Нейроны ретикулярной формации генерируют импульсы с частотой 4-6 Гц. Эти импульсы оказывают активирующее влияние на кору и способствуют формированию интегративного чувства боли.

3.Центральные нервные структуры: А – субъективное ощущение эпикритичесой боли является результатом возбуждения нейронов сенсомоторной зоны коры головного мозга; В - субъективное ощущение протопатической боли развивается в результате активации нейронов переднего таламуса и гипоталамических структур; С – целостное ощущение боли формируется при одновременном участии корковых и подкорковых структур, воспринимающих импульсацию о протопатической и эпикритической боли: в коре головного мозга происходит отбор и интеграция информации о болевом воздействии, превращение чувства боли в страдание, формирование целенаправленного «болевого поведения». Цель болевого поведения – быстрое изменение жизнедеятельности организма для устранения источника боли или уменьшения её степени, предотвращение повреждения или снижения степени его выраженности.

289