Нарушения мозгового кровообращения

Анастомозы могут играть как положительную, так и отрицательную роль.

При нарушении кровообращения в бассейне средней мозговой артерии

При развитии острой гипертонической энцефалопатии развиваются нарушения сознания, судорожные эпилептические припадки, тяжелая головная боль, тошнота, рвота. Лечение заключается в контролируемом снижении АД. В 50% случаев заканчивается смертью.

При значительном снижении АД возникает диффузная ишемия полушарий и ствола мозга и потеря сознания.

Острый отек может развиваться при инсульте, травме. Отек может вызвать смерть из-за дислокации ствола мозга. Для того, чтобы выиграть время, проводится гипероксигенация, что приводит к снижению количества притекающей к мозгу крови. Снижается риск развития дислокации ствола мозга.

Классификация

1. Острые

   1. Преходящие нарушения мозгового кровообращения (транзиторная ишемическая атака).

   2. Мозговой инсульт

      1. Ишемический

         1. Атеротромботический

         2. Эмболический. Кардиоцеребральная эмболия или в месте развилки общей сонной артерии.

         3. Гемодинамический.

         4. Лакунарный

         5. Реологический

      2. Гемморрагический (внутричерепное кровоизлияние)

         1. Субарахноидальное (сдавливает снаружи)

         2. Паренхиматозное (сдавливает изнутри)

         3. Сочетанное

      3. Малый инсульт (с восстановимым неврологическим эффектом)

2. Хронические нарушения

   1. Дисциркуляторная энцефалопатия (3 стадии)

Этиология

1. Артериальная гипертония

2. Атеросклероз

Инсульт характеризуется быстроразвивающимися признаками очагового и/или диффузного нарушения функций мозга, обусловленного причинами сосудистого характера и длящимися более 24 часов или приводящими к смерти.

Эмболии.

Сначала при ишемии поражается небольшой участок вокруг сосуда. Затем, если ишемия не устранена в течение нескольких часов, поражение распространяется дальше.

Ишемия приводит к гипоксии, что вызывает лактатацидоз, активация возбуждающих нейротрансмиттеров (увеличивают вход в клетку ионов Ca, который быстро и необратимо повреждает митохондрии). Развивается повышенная проницаемость клеточной мембраны и в клетку входит натрий, за которым входит вода и развивается отек. Повреждаются липиды оболочки (перикисное окисление). Снижается количество АТФ.

Средняя мозговая артерия – афазия.

Лакунарные инфаркты – небольшие инфаркты.

Ишемия развивается мгновенно при эмболии.

Иногда необходимо проводить гемодилюцию. Но нельзя использовать растворы глюкозы, т.к. это приводит к лактатацидозу. Антиагреганты (ацитилсалициловая кислота, дипиридамол). Антиоксиданты, противоотечная терапия. Агонисты ГАМК. Антагонисты Caканалов. ИнгибиторыNO. Факторы роста.

Тромболизис необходимо проходить в первые часы после повреждения.

Геморрагический инсульт возникает в 4 раза реже, но в 4 раза опаснее, т.к. сложно от него защититься. При субарахноидальном кровотечении развивается менингеальный синдром. В ликворе будет кровь. Если его нет, но нет симптомов менингита, то нужно делать повторную пункцию.

Аневризму клипируют или баллонируют. Доказательно аневризмы – контрастной ангиографии.