1.2.Пептиды и их значение

Пептиды (средние молекулы) с М от 100 до 10 тыс.в плазме есть всегда. В лабораторно-клинической практике в понятие «средние молекулы» кроме пептидов включаются гликопептиды, олигосахариды, ароматические амины и др. Их считают основными токсинами, накапливающимися при почечной недостаточности. Кроме плазмы их можно обнаружить в ликворе, моче. Обнаружение этих молекул привело к необходимости в гемодиализе использовать ловушки не только для токсичных низкомолекулярных соединений (мочевина, ураты и др.), но и для средних молекул. В настоящее время «средние молекулы» являются маркёрами интоксикации не только при почечной недостаточности, но и при ожогах, сепсисе, отравлениях, перитоните. Считается, что они вызывают нарушения сердечнососудистой системы, анемии, отек легких, мозга, психические нарушения. Их определение в плазме служит критерием эффективности гемодиализа, гемосорбции, плазмафореза.

1.3.Остаточный азот

Это азотистые низкомолекулярные вещества плазмы, остающиеся в фильтрате либо центрифугате после осаждения белка. К ним относятся: мочевина, аминокислоты, креатин, креатинин, ураты (соли мочевой кислоты) и некоторые другие азотистые вещества. В норме концентрация остаточного азота плазмы составляет 14 – 28 ммоль/л, концентрация мочевины в норме 3 – 8 ммоль/л. Аминокислоты – в свободном виде постоянно находятся в крови, часть их экзогенного происхождения и часть – продукты распада тканей и клеток. Креатин в норме является предшественником креатинфосфата – резервного макроэрга мышц. Ураты являются конечным продуктом метаболизма пуринов. Креатинин образуется из креатина и креатинфосфата.

Гиперазотемия – увеличение остаточного азота крови. Она бывает продукционная и ретенционная. Продукционная гиперазотемия возникает при увеличении потребления белка или при увеличении распада белка. Ретенционная гиперазотемия связана с уменьшением выделения азотистых веществ. Она бывает почечная (почечная недостаточность) и внепочечная. Причиной внепочечной азотемии может быть снижение артериального давления (шок, коллапс, острая сердечная недостаточность), закупорка мочевыводящих путей (камни, опухоли). Уремия – повышение уровня мочевины считается неблагоприятным прогнозом для больного. Хотя известно, что мочевина нетоксична и её используют как лекарство, вводят в качестве дегидратирующего средства при отёке мозга и др. Тяжесть состояния больного обусловлена нарушениями КЩР и электролитного баланса.

Для диагностики почечной недостаточности чаще всего назначают определение остаточного азота или мочевины. Недостатки этих методов: на величину показателей влияет диета, лихорадка, шок, коллапс, сердечнососудистыезаболевания, подагра, наследственность. Для диагностики почечной недостаточности обязательно назначают определение креатинина или клиренса по креатинину. Для определения клиренса креатинин мочи делят на креатинин крови и умножают на диурез за минуту.

Суточное выделение креатинина индивидуально и практически постоянно для каждого человека. Оно отражает мышечную массу и мало зависит от белка в пище. Очень важно определение рН крови и электролитов (Na⁺, K⁺). Эти показатели отражают состояние больного и требуют коррекции.