6 курс / Кардиология / Тромбоэмболия легочной артерии

Дуков JI. Г. и соавт. (1988) обращают внимание на то, что прямых клинических признаков, позволяющих диффе­ ренцировать ТЭ Л А от пневмонии не существует. Особенно трудно отличить первичную пневмонию от инфаркта легких.

В таблице представлены опорные признаки по которым можно

сопределенной уверенностью отличить инфаркт легкого от пневмонии, не связанной с ТЭЛА. Дифференциальная диаг­ ностика инфаркта легкого и первичной пневмонии основы­ вается на комплексной клинико-инструментальной характе­

ристике больного. Только настороженность и оперативность врача, комплексное исследование и тщательная оценка сум­ мы полученной информации способны обеспечить успех (Д у­ ков Л . Г. и соавт., 1988). Инфаркт легкого, как и ТЭ Л А в целом, развивается внезапно и стремительно; этому предше­ ствует или сопутствует резкая одышка (удуш ье) смешанного (йногда с удлиненным свистящим выдохом) характера, диф­ фузный цианоз (или по крайней мере цианоз верхней поло­ вины туловища) или, наоборот, резкая бледность кожных покровов, набухание вен шеи, загрудинная, а затем плев­ ральная боль, снижение артериального давления, сопровож­ дающееся'полуобморочными или синкопальными приступа­ ми; возникает застойное увеличение печени с болями в пра­ вом подреберье; на этом фоне нередко появляется кровохар­ канье или легочное кровотечение. Иными словами перед развитием инфаркта легкого при массивной или субмассив-

71

ной ТЭЛА наблюдаются признаки острой правосердечной и дыхательной недостаточности. При первичной пневмонии чаще всего наблюдается менее острое начало без признаков острой правосторонней и дыхательной недостаточности (за исключением тяжелых пневмоний, осложненных ОРДС), а ее началу предшествуют ОРВИ и другие острые инфекцион­ ные процессы, а также отчетливая лихорадка и интоксика­ ция. При ТЭЛА редко наблюдается лихорадка до развития инфаркта легкого, хотя не исключается ее возникновение даже в первые часы ТЭЛА, что отчасти можно объяснить центральным происхождением. С развитием инфаркта лег­ кого обычно возникает лихорадка я признаки интоксикации. Острая сердечно-сосудистая недостаточность при тяжелой первичной пневмонии протекает по типу инфекционно-ток- сического (септического) шока и коррелирует с обширнос­ тью (тотальное или субтотальное) поражения легких (часто двусторонней локализации), характерного для ОРДС. Хотя следует помнить, что коллапс у больных с первичной пнев­ монией возможен при необширном поражении легких при отягощающих обстоятельствах (острый вирусный диффузный миокардит; вирусные инфекции у пожилых; сопутствующие эндокринопатии; отмена или неадекватные дозы ГКС при наличии стероидозависнмости и пр.). В практике при тяже­ лых первичных пневмониях все же наблюдается последова­ тельность, ее характерная для ТЭЛА: острая или обострение хронической инфекции - появление признаков пневмонии - параллельное нарастание интоксикации - инфекционно-ток­ сический т ок (ОРДС). При ТЭЛА инфаркт легких носит од­ носторонний характер, за исключением рецидивирующего течения. При вто^пннх пневмониях у больных -с хроничес­ кими заболеваниями легких (ХОЗЛ, диффузные пневмоскле­ розы, цирротическнй, фиброзно-кавернозный туберкулез легких^ могут появляться признаки правосторонней сердеч­ ной недостаточности, однако при наличии факторов рискй ТЭЛА нельзя исключить инфарктное происхождение пнев­ мония. Наиболее труден дифференциальный диагноз инфар­ кта легкого sc нервзгчвой пневмонией у больных с малой ТЭЛА, у которых кхжвдгаескжя картина яеобширной хшевжогаш не сопровождается острой щжвосердечиой и дыхательной недостаточяость».

72

Схема 2.1 Дифференциальная диагностика инфильтрации легочной ткани (Бокарев И.Н., 1995)

Обычные лабораторные методы исследования мало помога­ ют в дифференциальной диагностике инфаркт-пневмонии с ба­ нальной пневмонией потому, что повышение уровня фибриноге­ на в крови, С-реактивного протеина, протромбинового индекса, депрессия эндогенного фибринолиза наблюдается при обоих фор­ мах пневмонии. Из новых лабораторных тестов следует обра­ тить внимание на важность определения d-димера, появление которых указывает на наличие текущего тромбоза. В связи с трудностями дифференциального диагноза ТЭЛА и инфаркта легкого от первичной пневмонии, тезис о том, что малейшее подозрение на ТЭЛА требует неотложного применения по край­ ней мере антикоагулянтной терапии, остается в силе.

73

Особенно трудна дифференциальная диагностика инфар­ кта легкого с инфаркт-пневмонией (Дуков JI. Г. и соавт., 1988). Не всегда удается разграничить периинфарктную ин­ фильтрацию от зоны инфаркта легкого. Возможность для такого разграничения появляется после разрешения воспа­ лительной инфильтрации, т.е. ретроспективно. Обычно че­ рез 1-2 недели появляется резко очерченная тень с последу­ ющим исходом в рубцевание. При банальной пневмонии ин­ фильтрация разрешается более равномерно. Сложности воз­ никают в дифференциации инфаркт-пневмонии от перифокальной пневмонии при раке легкого. Следует помнить, что онкологические заболевания предрасполагают к ТЭЛА. Од­ нако инфаркт легкого всегда сопровождается «пестрой* структурой тени (более интенсивный центр по сравнению с периферией) и вовлечением плевры.

Ольбинская Л . И. и соавт. (2000) подчеркивают, что о вос­ палительном генезе поражения легких свидетельствуют мел­ коочаговая инфильтрация легочной ткани сливного характера на фоне неизменного или размытого легочного рисунка; обед­ нение легочного рисунка, его хаотический характер и очаго­ воподобные тени встречаются только при ТЭЛА. Авторы обра­ щают внимание на то, что при пневмонии наблюдается дву­ стороннее расширение корней легких, а при ТЭЛА — одостороннее; выявление экссудативного плеврита в большей степени указывает на сосудистый характер патологии. Ольбинская Л. И. и соавт. (2000) считают, что релаксация купола диафрагмы не является характерным признаком ТЭЛА, она может встречаться и при первичной пневмонии.

Дифференциальный диагноз инфаркта легкого при ТЭЛА и эмболии бронхиальных артерий

Развитию инфаркта легкого способствует нарушение ба­ ланса между сосудистыми анастомозами, обеспечивающими компенсацию кровоснабжения пораженного участка легкого: артериальными анастомозами между системой легочной и бронхиальных артерий, артерио-венозными анастомозами и периальвеолярным проникновением воздуха. Возникает ин­ фаркт легкого при блоке всех источников компенсации аноксии легочной ткани, что иллюстрируют такие клинические ситуации как комбинация поражений легких с митральным стенозом, застойными изменениями в легких при сердечной недостаточности и мелкие эмболии. Теоретически можно ожи­ дать развития инфаркта легкого при эмболизации бронхиаль­ ных артерий. Злочевский П. М. (1978) описал .развитие ин­ фаркта легкого у больного с инфекционным эндокардитом,

74

источником которого были тромбы в левой половине сердца. Наблюдалась также тромбоэмболия селезеночной артерии, ле­ вой почечной артерии и артерии желчного пузыря при интактности правой половины сердца и отсутствии доказательств венозного тромбоза на секции. Подобные случаи Злочевский П. М. (1978) наблюдал при раковом токсическом тромбоэндокардите, постинфарктной аневризме сердца с пристеночным тромбообразованием, выраженной сердечной декомпенсации с мерцательной аритмией. Им замечено, что в отличие от ТЭЛА тромбоэмболия в бронхиальные артерии приводит к быстро­ му развитию инфаркта легкого и наклонности к осложненно­ му течению (абсцедированию, эмпиеме плевры). Молотков В. Н. и Кубышкин В. Ф. (1988) описали 18 случаев инфаркта легких, осложненных инфарктной пневмонией, когда на сек­ ции были обнаружены тромбонекротические изменения в ле­ вой половине сердца при интактности правой половины серд­ ца и отсутствии периферического флеботромбоза. Помимо инфаркта легких эмболические изменения были обнаружены в головном мозге, почках и селезенки, что доказывает эмболизацию по большому кругу кровообращения и исключает па­ радоксальную эмболию при открытом овальном окне. Вероят­ ными причинами эмболии бронхиальных артерий были ИБС, перенесенный инфаркт миокарда, кардиосклероз с мерцатель­ ной аритмией, митральные пороки сердца, инфекционный эндокардит, застойная сердечная недостаточность. На осно­ вании описанных наблюдений можно считать, что для тром­ боэмболии бронхиальных артерий характерно раннее разви­ тие инфаркта легкого, его осложненное течение, наличие ви­ зуализируемого по данным ЭхоКГ тромбоза левого предсер­ дия (в том числе его ушка), левого желудочка при отсутствии тромбоза правой половины сердца, а также тромбоза вен в системе нижней и верхней полой вены, наличие тромбоэмбо­ лий в других органах, а также развитие при инфаркте легко­ го клиники левосторонней, а не правосторонней сердечной недостаточности.

Дифференциальный диагноз ТЭЛА и первичного легочного тромбоза

В литературе прежних лет (Злочевский П. М., 1978; Мо­ лотков В. Н. и Кубышкин В. Ф ., 1988) уделялось внимание вопросу разграничения ТЭ Л А и первичного легочного тром­ боза. Ниже приводим таблицу, позаимственную из работы Злочевского П. М. (1978).

75

Таблица 2.6

Дифференциальная диагностика ТЭЛА и первичного легочного тромбоза

76

Целесообразность выделения первичного легочного тромбо­ за остается предметом дискуссий. Одни авторы (Молотков В. Н. и Кубышкин В. Ф ., 1988) считают важным его выделение с точки зрения планируемого лечения; другие (Чазов Е. И., 1966)

— считают непринципиальным выделение первичного легоч­ ного тромбоза. Видимо, с практической точки зрения (при отсутствии возможности установить локализацию тромба в си­ стеме легочной артерии универсальным подходом в лечении остается консервативный подход с применением антикоагу­ лянтов и, по показаниям, тромболитиков) такое разделение гемостатических нарушений в легочной артериальной цирку­ ляции на эмболические и первично-тромботические является весьма теоретичным, ибо никогда нет полной уверенности в том, что абсолютно исключена возможность венозной тромбо­ эмболии.

77

ГЛ А В А III.

Система гемостаза. Гемокоагуляционные факторы риска венозных тромбозов

и эмболий

Гемостаз осуществляется при тесном взаимодействии свер­ тывающей, противосвертывающей, фибринолитической и кининовой системы организма (Баркагая 3. С., Момот А . П., 2001).

Основные функции гемостаза заключаются в поддержании жидкого состояния крови и в быстром купировании поврежде­ ния сосудистой стенки. В этом процессе принимают участие клетки крови, эндотелий сосудов и циркулирующие в крови белки — факторы свертывания крови.

Первыми в ответ на повреждение реагируют кровеносные сосуды и клетки: происходит спазм микрососудов, активация клеток эндотелия, активация тромбоцитов, секреция этими клетками биологически активных веществ, адгезия и агрега­ ция тромбоцитов, образование тромбоцитарной пробки. Затем включаются плазменные ферментные системы, лавинообразно активирующие друг друга и обеспечивающие образование фиб­ ринового сгустка, препятствующего потере крови, и последую­ щий его лизис, когда такая опасность исчезла. Противосвертывающая система антитромбина Ш , протеина С и ряда дру­ гих белков проводит тонкое регулирование механизма сверты­ вания и фибринолиза (Баркаган 3. С:, Момот А . П., 2001). Все факторы свертывания и фибринолиза синтезируются в основ­ ном в печени и постоянно циркулируют в плазме крови в неактивной форме зимогенов, и для их активации требуется повреждающее воздействие (Зубаиров Д. М., 2001, Баркаган 3. С., Момот А . П., 2001).

Первую теорию свертывания крови предложил еще в 19 веке Рудольф Вирхов. По Р. Вирхову свертывание крови про­ исходит в результате взаимодействия 3 факторов: замедления кровотока (стаз), гиперкоагуляции и реакции сосудистой стен­ ки. В дальнейшем в результате работы многих исследовате­ лей схема Вирхова была подтверджена и детализирована. Было установлено, что в процессе гемокоагуляции принимают уча­ стие, как эндотелий сосудов, так и тромбоциты, фосфолипидные мембраны тканей, белки плазмы крови (факторы сверты­ вания и фибринолиза, активаторы и ингибиторы, физиологи­ ческие антикоагулянты). Нарушение тонкого баланса взаи­ модействия всех этих компонентов, в том числе из-за врож­ денной недостаточности некоторых из них, приводит к разви­ тию различных заболеваний (тромбозов, гемофилии), неред­

78

ко фатальных (Зубаиров Д. М., 2001; Петрищева Н. Н., Папаян JL П., 1999).

Современная теория свертывания крови была представлена в 1964 г Rosemary Biggs и R.G. Mac Farlane. В соответствии с этой теорией следует различать два пути свертывания крови: внутренний (повреждение внутри сосудов) и внешний (повреж­ дение тканей), но это различие достаточно условно, т. к. in vivo происходит взаимодействие всех компонентов свертыва­ ния (Зубаиров Д. М., 2001).

Основные этапы гемостаза:

1.Первичный гемостаз, или тромбоцитарно-сосудис- тый, в котором участвуют сосуды и тромбоциты. Продолжи­ тельность его составляет 3-5 минут. Фаза заканчивается обра­ зованием тромбоцитарного сгустка.

2.Вторичный гемостаз, или ферментативная коагуля­ ция, в котором участвуют плазменные факторы свертывания и тромбоцитарный фактор. Эта фаза длится 5-10 минут и закан­ чивается образованием фибрина, скрепляющего тромбоцитарйый сгусток (окончательный тромб).

3.Фибринолиз, приводящий к растворению тромба. Дли­ тельность процесса 48-72 часа.

Впроцессе первичного (сосудисто-тромбоцитарного гемос­ таза участвуют все клетки крови (тромбоциты, эритроциты и др.) и элементы сосудистой стенки (клетки эндотелия, субэндотелиальный слой, гладкомышечные клетки). Эндотелий со­ судов представляет собой метаболически активный посредник между кровью и экстраваскулярными тканями. Нормальный эндотелий действует как мощная антикоагулянтная поверх­ ность, которая не привлекает к себе клеточные элементы и не активирует белки крови.

Эндотелий вырабатывает большое количество факторов, с помощью которых он активно влияет на состояние гемостаза (Зубаиров Д. М., 2001).

Антиагрегационный потенциал эндотелия обусловлен:

♦ Наличием одинакового отрицательного потенциала с тром­ боцитом, что способствует отталкиванию тромбоцитов и эндо­ телия друг от друга;

♦ Синтезом и высвобождением простациклина и эндотели­ ального фактора релаксации, приводящих к торможению аг­ регации тромбоцитов;

♦ Влиянием эндотелиального фермента (АДФ-аза) с разру­ шением одного из наиболее сильных агрегантов ( АД Ф );

Антикоагуляционный потенциал эндотелия обусловлен:

♦ Синтезом ингибитора тканевого фактора блокирующего коагуляционный каскад соединением факторов свертываемо­

79

сти (Ха, V ila и тканевого фактора) в неактивный комплекс;

♦Образованием комплекса (тромбин-тромбомодулин), рас­ щепляющего (совместно с протеином С) Va и V illa факторы свертываемости и ингибитор активатора плазминогена (ИТАП);

♦Инактивацией тромбина комплексом гепарин-антитром- бин III.

Клетки эндотелия продуцируют вещества, обладающие ди­ аметрально противоположным эффектом на сосудистый тонус. Синтезируемые в эндотелии простациклин и оксид азота (N 0), расслабляют гладкомышечные клетки сосуда и тормозят адге­ зию и агрегацию тромбоцитов. Синтез и последующий выброс ангиотензина II вызывает локальный (длительностью менее 1 минуты) сосудистый спазм. В результате спазма капилляры и венулы временно запустевают и кровотечение из них в тече­ ние первых 20-30 секунд не возникает (Петрищева Н. Н., Папаян JI. П., 1999, Зубаиров Д. М., 2001). Кроме того, эндотели­ альные клетки выделяют аутокиназу — активатор плазмино­ гена, запускающего фибринолиз.

Субэндотелий состоит из базальной мембраны, коллагена, эластиновых волокон, протеогликанов, фибронектина и факто­ ра Виллебранда. После повреждения эндотелия этот слой сосу­ дистой стенки становится стимулятором адгезии тромбоцитов

иактивации каскадной системы свертывания крови. Сосудистый эндотелий, выстилающий кардио-васкулярную

систему, является постоянным объектом для различных меха­ нических нагрузок, возникающих при пульсирующем крово­ токе. Они включают в себя жидкостную сдвигающую нагруз­ ку, циркулярное напряжение и гидростатическое давление. На­ ходясь в прямом контакте с кровью, эндотелий испытывает, в особенности, фрикционную нагрузку (сдвигающий стресс стен­ ки), возникающую при токе вязкой жидкости. Большое коли­ чество наблюдений in vivo наводят на мысль, что эти гемодинамические нагрузки могут повреждать структуру и функцию эндотелия, заключающуюся в повышенной макромолекулярной проницаемости, накоплении липопротеидов, повреждении и репарации эндотелиальных клеток, экспрессии лейкоцитар­ ных адгезионных молекул и миграции мононуклеарных лей­ коцитов в области бифуркаций и разветвлений сосудов, т. е. в области с нарушениями ламинарного тока крови (Bell W .R ., Simon T.L., DeMets D.L., 2002). В области последних Зкдотелий имеет эллипсоидальную форму. Экспериментальное повреж­ дение сосудистой архитектоники (хирургическая коарктация и шунтирование), приводят к острым и хроничёским измене­ ниям сосудистой стенки, которые, по крайней мере частично, являются эндотелий-зависимыми. Открытие п|Ш*ого действия

80