6 курс / Кардиология / Тромбоэмболия легочной артерии
.pdfле этих травм в целом жировая эмболия возникает в 10% слу чаев, а тяжелая — у 1-3% больных (Schmidt G.A., 1998). Реже данный клинический синдром развивается после других травм и при нетравматических процессах. Имеется предположение, что острый торакальный синдром при серповидно-клеточной анемии связан с жировой эмболией (Schmidt G.A., 1998). В связи с тем, что обычно наблюдаются нетяжелые клинические проявления жировой эмболии, она часто не диагностируется. Даже при наличии отчетливой манифестации жировой эмбо лии клинические ее проявления нередко расцениваются как инфекция, аспирация, ОРДС (Schmidt G.A., 1998).
Таблица 2.3
Причины жировой эмболии
(Schmidt G.A., 1998 в оригинальной модификации)
|
— Перелом длинных трубчатых костей |
|
Травматическая |
(особенно бедренной кости); |
|
— Переломы костей таза и других костей; |
||
жировая |
— Ортопедические операции; |
|
эмболия: |
— Тупые травмы богатых жиром органов |
|
|
(особенно печени); |
|
|
— Операции липосакции («отсасывания» жира); |
|
|
— Биопсия костного мозга |
|
|
— Панкреатиты; |
|
|
— Сахарный диабет; |
|
|
— Инфузии липидов; |
|
Нетравмати |
— Криз при серповидно-клеточной анемии; |
|
— Ожоги; |
||
ческая |
||
— Сердечно-легочные шунты; |
||
жировая |
||
— Декомпрессионная болезнь; |
||
эмболия: |
||
— Терапия кортикостероидами; |
||
|
— Остеомиелиты; |
|
|
— Алкогольный жировой гепатоз; |
|
|
— Острая жировая дистрофия печени |
|
|
беременных; |
|
|
— Лимфоангиография; |
|
|
— Инфузия циклоспорина |
При нетравматической жировой эмболии в отличие от трав матической жировые частицы поступают в легочные сосуды не из костного мозга, а из липидов крови (Schmidt G.A., 1998). Установлено, что сыворотка крови больных с жировой эмболи ей способна агглютинировать хиломикроны, липопротеины очень низкой плотности, а также липосомы питательных эмульсий. Имеется предположение, что С-реактивный протеин, провоци руя кальций-зависимую агглютинацию каждого из указанных
61
выше веществ, может лежать в основе развития жировой эмбо лии. Такая вероятность объясняется обнаружением высокого уровня С-реактивного протеина при травмах, сепсисе и воспа лительных процессах (Schmidt G.A., 1998). Менее привлекатель ной альтернативой является предположение о роли высвождающихся свободных жирных кислот из жировых депо. Несмотря на то, что свободные жирные кислоты способны вызвать по вреждение легочного эндотелия, их концентрация в крови при критических состояниях повышается недостаточно для того, чтобы индуцировать повреждение легких (Schmidt G.A., 1998).
Основным механизмом при нетравматической жировой эм болии является эмболизация легочных сосудов нейтральным жиром, который попадает в циркуляцию при переломе костей (Schmidt G.A., 1998). Последующий гидролиз жира под действием легочной липазы приводит к образованию токсических свобод ных жирных кислот, которые повреждают легочный эндотелий (Schmidt G.A., 1998). Системные проявления жировой эмболии объясняются попаданием токсических жирных кислот с малого круга кровообращения в большой. Возможно, что в развитии системных эффектов принимают участие свободные жирные кислоты, образующиеся в сыворотке крови (Schmidt G.A., 1998). Жировые эмболы могут проникать в системную циркуляцию без открытия внутрилегочных шунтов, учитывая повышенную деформируемость жировых частиц. Повышение давления в пра вой половине сердца при жировой эмболии может привести к открытию овального окна и шунтированию крови «справа-нале во» и развитию тяжелой системной эмболии.
От травматического или нетравматического повреждения до появления клинических признаков жировой эмболии прохо дит обычно 12-72 часов (латентный период), чего не наблюда ется при ТЭЛА. Клинические проявления жировой эмболии как и ТЭЛА включают одышку, признаки гипоксемии, нару шения сознания.
Однако в отличие от ТЭЛА поражение легких носит диф фузный характер. Если при ТЭЛА возможно развитие отека легких, то при жировой эмболии он относится к характерным признакам и носит некардиогенный характер. Неврологичес кие нарушения обусловлены микроэмболиями мозговых сосу дов и возникновением микрогеморрагий, что наряду с рас стройствами сознания приводит к появлению локальной не врологической симптоматики. При ТЭЛА истинный мозговой инсулььт возникает редко; сочетанние глубокого венозного тромбоза с инсультом характерно не для ТЭЛА, а для пара доксальной венозной тромбоэмболии, связанной с открытым овальным окном.
62
На коже, в отличие от ТЭЛА, появляется петехиальная сыпь, которая локализуется преимущественно на верхней части груд ной клетки, шее, лице и конънктиве (Руксин В. В., 2001). При осмотре глазного дна можно обнаружить эмболизированные жиром сосуды (Симбирцев С. А. и соавт., 1986; Schmidt G.A., 1998). В крови часто выявляется тромбоцитопения и анемия. При подостром течении ТЭЛА то же возможно развитие тромбоцитопении потребления и легкой анемизации вследствие формирования геморрагического инфаркта легкого. Поэтому данные признаки не имеют четкого дифференциально-диагно стического значения.
В отличие от ТЭЛА при жировой эмболии редко возникает острая правосторонняя сердечная недостаточность, что объяс няется более полной «продувкой» малого круга кровообраще ния (Schmidt G.A., 1998).
Диагноз жировой эмболии как альтернативы ТЭЛА основы вается на наличии факторов риска у больного, латентного пе риода, острой дыхательной недостаточности, некардиогенного отека легких, расстройств сознания и локальной неврологи ческой симптоматики, петехиальной сыпи на коже груди, шеи, лица, конъюнктивы при отсутствии выраженной правосторон ней сердечной недостаточности.
Дифференциальный диагноз ТЭЛА с эмболией околоплодными водами
Эмболия амниотической жидкостью чаще возникает при затяжном течении родов (слабости родовой деятельности). Про никновение эмбологенной жидкости в систему нижней полой вены происходит в зияющие маточные вены в местах отслое ния амниотической оболочки при градиенте давления, благо приятствующего засасыванию околоплодных вод. Факторами риска эмболии околоплодными водами, помимо слабости родо вой деятельности, являются искусственное прерывание бере менности, кесарево сечение, бурные роды, преждевременное отхождение околоплодных вод, ручной массаж матки, ручное отделение последа, амниоцентез, поздний гестоз, неправиль ное положение плода, патология плаценты, стимуляция родо вой деятельности (Симбирцев С. А . и соавт., 1986).
Околоплодные воды содержат вещества, обладающие тромбопластиновой активностью, что способствует развитию гипер коагуляции и тромбообразованию в различных сосудистых ре гионах, включая легочную циркуляцию. В дальнейшем возни кает гипоили афибриногенемия потребления, появляются в системной циркуляции продукты деградации фибрина, свер тывание крови смещается в сторону гипокоагуляции, резуль-
63
татом которой являются профузные маточные и внематочные кровотечения, в том числе кожные геморрагии.
Клиническая картина эмболии околоплодными водами весь ма вариабельная и включает внезапную смерть, тяжелый кол лапс, отек легких, острое легочное сердце, геморрагический синдром, неврозоподобные проявления с синкопальными про явлениями и развитие коматозного состояния (Симбирцев С. А. и соавт., 1986).
Наиболее частыми признаками эмболии околоплодными водами являются нарастающая одышка с диффузным циано зом, выраженная тахикардия, артериальная гипотензия, вплоть до коллапса, потеря сознания, кашель, легочные кровоточения или кровохарканье. В этой части клиническая картина эмболии околоплодными водами и ТЭЛА совпадают. Но в от личие от ТЭЛА при эмболии околоплодными водами наблюда ется манифестация ДВС-синдрома с появлением маточных, легочных кровотечений, кровоизлияний на коже, гематурии, которые сочетаются с признаками острой дыхательной и пра восторонней сердечной недостаточности, а также некардиогенного отека легких.
Дифференциальный диагноз ТЭЛА с острым, респира торным дистресс-синдромом (О Р Д С ) следует проводить в связи с тем, что их объдиняет ряд общих признаков: нараста ющая дыхательная, недостаточность и отчетливая клиника пра восердечной недостаточности. Однако при ОРДС имеется об ширное поражение легочного интерстиция с преимуществен ным вовлечением периферии легких, развитие их некардиогенного отека. Эволюция ОРДС заключается в развитии диф фузного легочного интерстициального фиброза, сходного с альвеолитами неясной этиологии. Нынешняя трактовка ОРДС является весьма расширенной. Массивная ТЭЛА является, как правило, односторонним процессом, при которой инфаркт лег кого развивается редко. Микроэмболии легких и септические тромбоэмболы вызывают распространенное поражение легких, воспалительные диффузные инфильтраты, некардиогенный отек легких, что характерно для шокового легкого с нарушением не только легочной вентиляции, но и диффузии, что в конеч ном итоге выражатся в виде ОРДС.
Дифференциальный диагноз ТЭЛА с инфарктом миокарда правого желудочка
Подозрение на наличие инфаркта миокарда правого желу дочка (И М П Ж ) возникает при острой правосторонней сердеч ной недостаточности при отсутствии явных признаков легоч ного застоя (повышение центрального венозного давления —
64
набухшие шейные вены, положительный симптом Куссмауля, застойная гепатомегалия, положительный симптом Плеша; нарушение функции правого желудочка — смешение относи тельной сердечной тупости вправо в связи с одновременной дилатацией правого предсердия, третий тон, ритм галопа, трикуспидальная регургитация, эпигастральная пульсация) или клиники кардиогенного шока без признаков левосторонней сер дечной декомпенсации (кардиальной астмы или отека легких). Нередко при ИМПЖ возникает разрыв межжелудочковой пе регородки с появлением систолического шума парастернально с иррадиацией вправо поперечно грудине. ИМ ПЖ почти все гда развивается при нижнем и/или заднем инфаркте миокар да. В литературе описаны казуистические случаи изолирован ного ИМПЖ .
На данном этапе дифференциального диагноза следует по мнить, что массивная острая ТЭЛА может сопровождаться по добной клинической картиной. Однако при ТЭЛА часто на блюдаются признаки тромбоза глубоких вен (асимметрический отек голеней), резкий акцент пульмонального компонента 2-го тона сердца, систолический шум изгнания и мягкий диастоли ческий шум Грэхэма Стила над легочной артерией, которые вместе отражают наличие легочной гипертензии. Помимо этих признаков при ТЭЛА часто возникает бронхоспазм. Данные клинические проявления обычно отсутствуют при ИМПЖ .
Определенную помощь в дифференциальной диагностике между ТЭЛА и ИМ ПЖ оказывает ЭКГ-исследование. В преды дущей главе мы представили ЭКГ-признаки острой гемодинамической перегрузки правого желудочка и их эволюцию при ТЭЛА. При ИМПЖ на ЭКГ на фоне признаков нижнего и/или заднего инфаркта миокарда левого желудочка регистрируются QIII > QaVF, элевация сегмента STv3R-4R-6R, элевация сег мента S T v l-З и даже v5-6 (нередко трактуется как признак переднего или передне-бокового инфаркта левого желудочка), депрессия сегмента STvl-2 < 50% STII, III, aVF, но патологи ческий зубец Q редко встречается при ИМПЖ . Из указанных ЭКГ-признаков общими для ТЭЛА и ИМ ПЖ прежде всего яв ляется элевация сегмента S T v l-З. Данный признак при соче тании с синдромом SIQIII при ТЭЛА объясняется наличием прежде всего легочной гипертензии. Однако при ИМПЖ эле вация сегмента S T vl-З указывает на повреждение свободной стенки правого желудочка. В условиях выраженной дилатации последнего и оттеснения левого желудочка влево и кзади свободная стенка правого желудочка занимает значительную часть прекардиальной области, что объясняет появление элевации сегмента ST даже в левых грудных отведениях. Обычно
65
при ИМ ПЖ легочная гипертензия не возникает. Хотя иногда гемодинамически значимый ИМ ПЖ протекает при обширном нижне-заднем инфарте левого желудочка с развитием отека легких.
Мы хотим подчеркнуть, что при ТЭЛА в связи с выражен ным повышением давления и дилатацией правого желудочка, снижением перфузионного давления в системе правой коро нарной артерии при развитии кардиогенного шока, а также нарушении венозного оттока по коронарным'венам при выра женном повышении давления в правом предсердии возможно появление ишемии и повреждения правого желудочка. Марке ром последнего является повышение уровня сердечных тропо нинов в крови при массивной острой ТЭЛА (Konstantinides S. et al., 2002).
Дифференциальный диагноз ТЭЛА с инфарктом миокарда левого желудочка
Значительные трудности могут возникать в дифференци альной диагностике ТЭЛА с инфарктом миокарда. Ниже пред ставлена таблица 2.4 дифференциальной диагностики.
Таблица 2.4
Дифференциальный диагноз ТЭЛА с инфарктом миокарда
Признаки |
ТЭЛА |
Инфаркт миокарда |
1 |
2 |
3 |
Анамнез |
Наличие факторов рис |
Часто предшествуют |
|
ка ТЭЛА |
приступы стенокардии, |
|
|
перенесенный инфаркт |
|
|
миокарда, отсутствие |
|
|
венозного тромбоза |
Начало |
Внезапное, сразу в тя |
Постепенное, часто с |
|
желой форме |
продромальными симп |
|
|
томами |
Боль |
Резкая, загрудинная, |
Давящая, жгучая, сжи |
|
плевральная, в правом |
мающая загрудинная с |
|
подреберье |
иррадиацией в левую |
|
|
Руку |
Одышка |
Внезапно возникаю |
Выражена умеренно, |
|
щая, тяжелая |
развивается постепенно |
Цианоз |
Бывает резко выражен |
Выражен слабо или от |
|
ный |
сутствует |
66
1 |
2 |
|
3 |
|
2-й тон над легоч |
Может быть усилен |
Нормальный |
||
ной артерией |
|
|
|
|
Шок |
Предшествует или со |
Обычно наступает пос |
||
|
путствует боли |
ле появления боли |
||
Пульс |
Вначале учащенный и |
Вначале нормальный |
||
|
нитевидный |
|
|
|
Шум трения |
Возникает часто на 2- |
Не характерен |
||
плевры |
е сутки |
|
|
|
Шум трения |
Отсутствует |
Может выявляться |
||
перикарда |
|
|
|
|
Повышение |
Раннее, может дости |
Появляется на 2-3-й |
||
температуры тела |
гать высоких цифр |
день |
|
|
Лейкоцитоз |
В раннем периоде |
Обычно на 2-3-и сутки |
||
Желтуха |
Может быть |
Не характерна |
||
Рентгенограмма |
Признаки |
легочной |
Могут быть признаки |
|
органов грудной |
артериальной гипер |
легочной венозной ги |
||
клетки |
тензии |
|
пертензии, |
вплоть до |
|
|
|
отека легких |
|
Кардиоспе |
Иногда появляются в |
Типичные изменения |
||
цифические |
небольш их |
количе |
|
|
биохимические |
ствах при |
ишемии |
|
|
маркеры |
правого желудочка |
|
|
|
(КК-МВ, cTnl |
|
|
|
|
или Т, КФК) |
|
|
|
|
ЭКГ-признаки |
Синдром острой гемо |
Характерные острые |
||
|
динамической пере |
очаговые |
изменения |
|
|
грузки правого желу |
миокарда с типичной |
||
|
дочка |
|
эволюцией |
г |
Трудности дифференциального диагноза ТЭЛА с инфарк том миокарда часто связаны с тем, что при последнем может наблюдаться отклонение электрической оси сердца вправо при блокаде правой ножки пучка Гиса, задней ветви левой ножки пучка Гиса и в случае бифасцикулярной блокады, обусловлен ной их комбинацией. При гемодинамической перегрузке пра вого желудочка нередко также возникает полная блокада пра
67
вой ножки пучка Гиса. При нижнем инфаркте миокарда ха рактерно появление патологического зубца QII, III, aVF. При перегрузке правого желудочка часто возникает глубокий, но неуширенный зубец Q в III отведении. Однако при этом Q во II и aVF отведениях «не поддерживает» QIII в отличие от нижне го инфаркта миокарда. При острой легочной гипертензии воз можно появление небольшой элевации сегмента S T v l-З с нега тивным или двуфазным зубцом Т в этих же отведениях. При передне-перегородочном инфаркте миокарда обычно элевация сегмента ST в этих отведениях более выражена и сопровождает ся позитивным зубцом Т. При острой легочной гипертензии не редко регистрируется высокий зубц R vl-2 и меньший зубец S, а отношение амплитуд зубцов R/S > 1,0, что напоминает задний инфаркт миокарда. Однако в отличие от него при острой легоч ной гипертензии не бывает депрессии сегмента STvl-2 и высо кого позитивного зубца Tvl-2, Переходная зона при острой гемодинамической перегрузке правого желудочка смещена в ле вые грудные отведения. В предыдущем разделе представлена дифференциация ЭКГ-признаков инфаркта правого желудоч ка с ТЭЛА. Помогает дифференцировать ТЭЛА с инфарктом миокарда определение кардиоспецифических биохимических маркеров, указанных в таблице. Вместе с тем, следует помнить о возможности их появления у больных с выраженной гемодинамической перегрузкой правого желудочка вследствие его ишемии, что само по себе выступает в качестве плохого про гностического признака. В клинической практике встречают ся случаи развития ТЭЛА у больных с инфарктом миокарда, находящихся на постельном режиме, что благоприятствует появлению флеботромбозов. Бывает трудно решить, что воз никло первично: ТЭЛА или инфаркт миокарда, особенно у боль ных с тяжелой многососудистой формой ИБС, ибо продолжи тельная артериальная гипотензия при массивной ТЭЛА может спровоцировать острые коронарные события.
Обычно дифференциальный диагноз ТЭЛА нетруден с там понадой сердца, экссудативным перикардитом («большое ти хое сердце» с застоем в большом круге кровообращения), на пряженным пневмотораксом (асимметрия грудной клетки с вы соким односторонним тимпанитом при перкуссии и признака ми правосердечной недостаточности), синдромом сдавления сре достения (прежде всего признаки застоя в бассейне верхней полой вены, появление парастернального двустороннего рас ширения подкожных вен), астматическим приступом и отеком легких.
Наблюдающуюся при ТЭЛА тяжелую инспираторную одыш ку/удушье необходимо дифференцировать с интерстициальными
68
пневмониями (идиопатическим фиброзирующим, экзогенным аллергическим и токсическим альвеолитом), которые сопро вождаются двусторонними, чаще базальными хрипами по типу хруста целофана, релаксацией куполов диафрагмы, непродук тивным кашлем, цианозом, признаками правосердечной недо статочности, тяжелой гипоксемией, диффузным усилением и деформацией легочного рисунка. Подобная картина может воз никать как исход ОРДС с прогрессирующим легочным фибро зом и нарушением диффузионной способности легких, при саркоидозе (легочно-медиастинальная форма). Случаи тяжелой легочной гипертензии с формированием выраженной легочноеердечной недостаточности, резким диффузным цианозом, кро вохарканьем или легочным кровотечением наблюдаются при тяжелых врожденных пороках сердца синего типа (триада, тетрада Фалло), легочных васкулитах (в частности, синдроме Черджа-Строса), симптоматика при которых в отличие от ТЭЛА возникает более постепенно. Первичную легочную гипертен зию с цианозом также следует дифференцировать с ТЭЛА. Характерными ее признаками являются относительно моло дой возраст, постепенное нарастание одышки вначале не со провождающейся диффузным цианозом, признаками прогрес сирующей правосердечной недостаточности, обрубленностью центральных ветвей легочной артерии, обедненностью легоч ного рисунка на периферии; при резком повышении давления в правом предсердии происходит открытие овального окна, что способстует появлению диффузного цианоза (нередко ошибоч но на этой стадии течения первичной легочной гипертензии ставится диагноз врожденного порока сердца). Нередко пред ставляет большие трудности дифференциальная диагностика первичной легочной гипертензии с хронической постэмболической легочной гипертензией.
Нередко больные с ТЭЛА испытывают выраженные боли в животе, что требует проведения дифференциального диагноза с острыми заболеваниями органов брюшной полости. Наиболее распространена точка зрения, что абдоминальный болевой син дром при ТЭЛА обусловлен острым набуханием печени и рас тяжением глиссоновой капсулы. В таких случаях в отличие от собственно острых заболеваний органов брюшной полости ха рактерными признаками застойной гепатомегалии являются: резкое увеличение размеров печени, нижний край ее закруг лен, поверхность ровная и гладкая, иногда при выраженной трикуспидальной недостаточности определяется ее пульсация, пальпация всей доступной поверхности печени, а не отдель ных ее участков весьма болезненная, может складываться впе чатление о наличии раздражения брюшины, при надавлива
69
нии на печень увеличивается набухание шейных вен (симптом Плеша, который объясняется гепато-югулярным рефлюксом). Этой картине печени соответствует набухание шейных вен, которые не спадаются, а иногда даже еще больше набухают на вдохе. Границы относительной сердечной тупости смещаются вправо и вниз, однако из-за резкого набухания печени эпигас тральную пульсацию не всегда можно определить. Обычно вна чале появляется приподнимающая пульсация парастернально слева, что связано с дилатацией выносного тракта правого желудочка в результате острой легочной артериальной гипер тензии. При аускультации определяется акцент 2-го тона, мяг кий диастолический шум Грэхэм Стила и систолический шум выброса над легочной артерией, тахикардия. У основании ме чевидного отростка грудины выслушивается трикуспидальная регургитация. Наряду с этой картиной, при массивной ТЭЛА часто наблюдается артериальная гипотензия. Последнее обсто ятельство может объяснить абдоминальный болевой синдром не только остро возникшей застойной гепатомегалией, но и абдоминальным ишемическим синдромом. В большинстве слу чаев указанная клиническая картина, особенно подтвержден ная УЗИ, позволяет правильно объяснить сущность абдоми нального болевого синдрома. Нередко на фоне застойной пече ни у больного появляется желтуха, которая носит паренхима тозный характер, которую связывают с отечностью венозных синусов и сдавлением печеночных пластинок. Реже обнаружи вается неконъюгированная гипербилирубинемия за счет рас пада эритроцитов в зоне инфаркта легкого.
Таблица 2.5
Дифференциальный диагноз инфаркта легкого с пневмонией
Дифференциальный диагноз инфаркта легкого с пневмонией, не связанной с ТЭЛА
(Пилипчук Н.С. и соавт., 1993 с дополнениями)
Признаки |
Инфаркт легкого |
Пневмония |
1 |
2 |
3 |
Возникновение |
Внезапное |
Острое |
Источник ТЭЛА |
Часто выявляется |
Отсутствует |
Инфекционная |
Вначале нет |
Имеется с самого |
интоксикация |
|
начала |
Развитие плеврита |
Всегда |
Может быть |
70