6 курс / Кардиология / Тромбоэмболия легочной артерии
.pdfПатофизиологическое обоснование клинических прояв лений ТЭЛА. Массивная ТЭЛА определяется как легочная эм болия, сопровождающаяся артериальной гипотензией или шо ком, тяжелой гипоксемической дыхательной недостаточностью, острой правосторонней сердечной недостаточностью или об струкцией легочных сосудов, превышающей 50% по данным ангиопульмонографии или вентиляционно-перфузионного ска нирования легких (Feied С. et al., 2002). В зависимости от ме тодов диагностики массивная ТЭЛА встречается от 40% до 80% случаев. К сожалению, около 75% больных погибают в тече ние 1-го часа после возникновения симптоматики (Donaldson G.A. et al., 1963). Поэтому, решающее значение имеет быстрая оценка состояния больного и проведение соответствующего вме шательства.
Причины, определяющие глубину нарушений гемодина мики и газообмена, связаны с тяжестью обструкции легоч ных сосудов, а также исходным состоянием сердца и легких.
Легочная гипертензия является краеугольным камнем кли ники гемодинамически значимой ТЭЛА и прямым следствием повышения легочного сосудистого сопротивления. Остановим ся более подробно на диагностических критериях. Комитет экспертов ВОЗ по проблеме легочной гипертензии (Л Г) в 1998 году рекомендовал в качестве диагностического критерия ЛГ (точнее, легочной артериальной гипертензии — Л А Г ) уровень среднего давления в легочной артерии (СрДЛА) выше 25 мм
в покое И ЛИ выше 30 мм рт, ст. п р и нагрузке. Уровень СрДЛА в покое менее 30 мм рт. ст. является критерием мяг кой ЛАГ, от 30 до 45 мм рт. ст. — умеренной Л А Г и выше 45 мм рт. ст. — тяжелой Л АГ. Расчет СрДЛА можно проводить по двум эквивалентным формулам:
СрДЛА = Д Д ЛА + (СДЛА - Д Д ЛА) / 3 или СрДЛА = (2 х Д Д ЛА + СДЛА) / 3,
где Д Д ЛА — диастолическое давление в легочной артерии; С Д ЛА — систолическое давление в легочной артерии
(McNeil К. et al., 2003).
Детерминантами повышения легочного сосудистого сопро тивления признаны механическая обструкция легочных сосу дов и секреция вазоконстрикторных медиаторов (серотонина и тромбоксана А2). Повышение легочного сосудистого сопротив ления жоасет привести к гемодинамической.перегрузке право- г^желудочка, которая характеризуется его дидатациeji, снижениём ппавожелудочкового перфузионного давления и повышением потребления нм кислорода. Острая дилатация правого
11
ж елуд очка м ож ет такж е «п ося гать» ня наполнение лев о го же-
Клинические проявления тяжелой Л А Г отражает дисфун кция или недостаточность правой половины сердца. При по вышении давления в легочной артерии изменяются структура и геометрия правого желудочка. При Л АГ, существующей дли тельное время (месяцы, годы), адаптация правого желудочка происходит путем развития его гипертрофии. Однако, проти воположная ситуация возникает при острой перегрузке право го желудочка давлением. В общем, когда обструкция легоч ных сосудов превышает 75%, СрДЛА превосходит максимум, который может преодолеть правый желудочек (исходно нор мальный правый желудочек может повысить СрДЛА до 40-45 мм рт. ст.). Превышение данного максимума ведет к росту дав ления в правом предсердии и падению сердечного выброса (ин декса). Иногда в такой ситуации происходит « артериализация» венозного пульса, особенно когда появляется отчетливая пуль сация бедренных вен при возникновении острой трикуспидальной регургитации (McNeil К. et al., 2003). Обычно клиничес кие признаки Л А Г появляются при обструкции более 25% л е гочного артериального русла (McIntyre К.М . et al., 1971). Од нако, следует помнить, что появление Л А Г может быть связа но не с самой ТЭЛА, а с правожелудочковой систолической дисфункцией, обусловленной кардиомиопатией или дефекта ми межпредсердной и межжелудочковой перегородки (Comess К .А ., 1997). С другой стороны, наличие небольшого эмбола может вовсе не привести к развитию ЛАГ.
Ответ правого желудочка на значительное повышение пост нагрузки зависит от скорости этого процесса. При длительном и постепенном повышении давления в легочной артерии (на пример, при первичной ЛГ, комплексе Эйзенменгера) правый жлудочек может генерировать давление, превышающее тако вое в большом круге кровообращения. В отсутствии предше ствующих заболеваний сердца или легких при внезапной ле гочной эмболии правый желудочек развивает СрДЛА выше 30 мм рт. ст., что соответствует 30-40% перфузионному дефици ту, но при этом возникают признаки правожелудочковой недо статочности. В то же время при острой легочной эмболии ред ко СрДЛА достигает 40 мм рт. ст. и выше, вероятно из-за не способности правого желудочка развить такой уровень давле ния в малом круге кровообращения (McIntyre К.М. et al., 1971). Jardin F. et al. (1987) наблюдали случаи тяжелой правожелу дочковой недостаточности и кардиогенного шока при легочной эмболии со СрДЛА в пределах 20-40 мм рт. ст.
Диагностику легочной эмболии часто усложняют сопут-
12
ствующие заболевания сердца и легких. Comess К .А . (1997) считает, что если при легочной эмболии выявляется гипертро фия правого желудочка и СрДЛА выше 40 мм рт. ст., то это указывает на предшествующие поражение сердца, связанное з патологией легких. При обнаружении связи увеличенной ка меры правого желудочка с уменьшением размеров левого же лудочка и внезапным развитием правожелудочковой декомпен сации всегда возникает подозрение на легочную эмболию. Зас луживают внимания данные, полученные Kasper W . et al. (1993). При помощи ДЭхоКГ они исследовали больных с ма лой, острой и подострой ТЭЛА. При малой ТЭЛА ими не выяв лено Л АГ. При острой массивной ТЭЛА СрДЛА превышало 20 мм рт. ст., а при подострой массивной ТЭЛА последнее превы шало 40 мм рт. ст. и СДЛА составляло 70 мм рт. ст. и выше. Дилатация правого желудочка и асинергия его свободной стен ки выявлена у 92% и 81% больных с острой и подострой мас сивной ТЭЛА соответственно. Подобные изменения отсутство вали у больных с малой ТЭЛА. Трикуспидальная регургитация при острой массивной ТЭЛА встречалась чаще, чем при подострой форме.
Wood К.Е. (2002) считает, что нестабильность гемодинами ки при массивной ТЭЛА определяется размером эмбола и ис ходным кардиопульмональным статусом. Физикальные данные и стандартные исследования позволяют в целом оценить тя жесть ТЭЛА у больных без предшествующих кардиопульмо нальных заболеваний. Но у больных с наличием исходной сер- дечно-легочной патологии они не являются реальными пока зателями тяжести ТЭЛА. Наличие шока приводит к 3-7-крат- ному повышению смертности. Большинство летальных исходов регистрируется в течение 1-го. часа. Для оптимальной те рапии в пределах этого «золотого часа» требуется быстрый це лостный анализ анамнестических сведений, физикальных и до ступных лабораторных данных. ЭхоКГ является идеальным методом потому, что позволяет у постели больного дифферен цировать шоковое состояние и выявить характерные особенно сти ТЭЛА. Компъютерная томография вместо ангиопульмонографии дополняет исследование больного. Тромболитическая терапия является методом выбора. При наличии противопока заний к ее проведению показана эмболэктомия.
Хроническая тромбоэмболическая легочная гипертензия (Х Т Э Л Г) рассматривается как экстремальный вариант ТЭЛА. Неясным .остается вопрос о причинных механизмах неполно го разрушения тромба, которые приводят к ХТЭЛГ. В литера туре описаны такие факторы, как наследственная тромбофилия, волчаночный антикоагулянт, дефицит антитромбина III,
13
протеинов С и S, которые могут приводить к ХТЭЛГ. Laczika К. et al. (2002) с госпиталя Венского университета описали случай, когда у молодого больного с первым типом дефицита антитромбина и гетерозиготной мутацией протромбина G20210A после единственного эпизода ТЭЛА возникло одно стороннее хроническое тромбоэмболическое поражение лег кого. Успешное восстановление проходимости легочной арте рии было достигнуто хирургической тромбоэндартерэктомией. Данный случай является уникальным, поскольку одно стороннее хроническое тромбоэмболическое поражение лег кого было обусловлено косегрегацией наследственных тромбофилических дефектов.
Caldera A . et al. (2002) описали женщину 60 лет с атаксией в анамнезе, у которой возник эпизод синкопе. Диагностирова на ТЭЛА, пернициозная анемия, гипергомоцистеинемия и му тация гена протромбина G20210A. При лечении высокими пероральными дозами кобаламина достигнуто снижение уровня гомоцистеина в плазме крови. В течение 6 месяцев проводи лась терапия пероральным антикоагулянтом. Повторное обсле дование осуществили через 1 год. За это время повторных тром боэмболических эпизодов не было. Авторы обращают внима ние на тромбоэмболический риск гипергомоцистеинемии при пернициозной анемии в случае мутации гена протромбина G20210A.
Shiota Y. et al. (2002) сообщили 2 случая септической ТЭЛА, связанной с периодонтитом. При компъютерной томографии были выявлены множественные нодулярные тени, характер ные для септической пневмонии. У обоих больных наблюда лись зубная боль, лихорадка, боль в груди. При первом обсле довании выявлен периодонтит. Антибиотикотерапия в сочета нии с оперативным лечением периодонтита привели к выздо ровлению. Авторы обращают внимание на то, что периодонтит следует включать в диффереренциальный диагноз при септи ческой ТЭЛА.
Watanabe S. et al. (2002) сообщили о случае хориокарциномы у 42-летней женщины, которой была выполнена неотлож ная легочная эмболэктомия. После диагностики хориокарциномы проведен полный курс химиотерапии, после которой до стигнута ремиссия в течение 6 месяцев. Авторы рекомендуют хориокарциному включать в дифференциальный диагноз при чины ТЭЛА у женщин фертильного возраста.
Candeira S.R. et al. (2002) изучали биохимические и цито логические особенности плеврального выпота при ТЭЛА. Изу чен плевральный выпот у 60 больных с ТЭЛА. Во всех случаях выявлен экссудативный характер выпотной жидкости. В 67%
14
случаев содержание эритроцитов в экссудате превышало 10000 в 1 мкл. Геморрагический характер экссудата не был связан с применением антикоагулянтов до торакоцентеза. Полиморф ноядерные лейкоциты преобладали в экссудате у 36 (60% ) боль ных. В 11 (18% ) случаях содержание эозинофилов в экссудате превышало 10%. Мезотелиальная гиперплазия плевры намно го чаще встречалась при ТЭЛА, чем при других причинах раз вития плеврального выпота. Авторы пришли к выводу, что при о т с у т с т в и и травмы кровянистый или эозинофильный профиль n^SPMbSQCSLBJHJEfita е .щщзд&камй мщот^идльной гипер_плаалш сдедует исклю ттьД 'Э Д А• Плевральный транссудат не свя зан с ТЭЛА, поэтому прежде всего требует дифференциации с другими причинами, ответственными за возникновение плев рального выпота.
Механизмы развития острой сердечной недостаточности при легочной эмболии (M c N e il К . et al., 2003)
Обструкция соответствующей Секреция вазоактивных веществ Гипоксемия ветви легочной артерии ■— ^
-Повышение СрДЛА
і
Повышение постнагрузки ПЖ, напряжения стенки ПЖ и потребления СЬ миокардом
*
Снижение давления' |
Уменьшение сердечного |
►Уменьшение СЬ |
наполнения ЛЖ |
выброса |
в крови |
*
Шок
Схема 1.1 Развитие острой сердечной недостаточности
Podbregar М. et al. (2002) изучали влияние мофрологических различий тромбоэмболов центральной локализации в легоч ной артерии у больных с массивной ТЭЛА на ближайший исход. В исследование вошло 47 больных с массивной ТЭЛА и наличием центрального тромбоэмбола, осложненной шоком или гипотензи ей. Тромбоэмбол визуализирован чреспищеводной ЭхоКГ. Боль ным проводился тромболизис. Больные разделены на 2 группы:
15
1-я (24 чел.) — тромб с одним или несколькими мобильными «хвостами» и 2-я (23 чел.) — с немобильным тромбом. Выполня лась правосторонняя катетеризация сердца. Группы больных при госпитализации не различались по демографическим показате лям, факторам риска ТЭЛА, длительности клинических прояв лений, пропорции больных с шоком, гемодинамическим показа телям, уровню сывороточного лактата, а также по лечению. 7 летальных исходов из-за обструктивного шока и правожелудоч ковой недостаточности было зарегистровано во 2-й группе. В 1-й группе летальных исходов не было. В пределах 12 часов после госпитализации у больных 2-й группы сердечный индекс был ниже, а ЦВД и общее легочное сопротивление было выше, чем в 1-й группе. Независимыми предикторами 30-дневной смертности были морфология тромбоэмбола и наличие предшествующих хро нических заболеваний, в частности неврологических. Больные с массивной ТЭЛА с центральным немобильным тромбоэмболом име ют более плохие исходы, чем с мобильным центральным тромбо эмболом.
Типичные нарушения газообмена заключаются в развитии гипоксемии и гипокапнии. В ранней фазе ТЭЛА гипоксемия пре имущественно связана с вентиляционно-перфузионными наруше ниями (Huet Y. et al., 1985). В развитии гипоксемии имеет также значение снижение уровня кислорода в смешанной венозной крови (Manier G. et al., 1992). Парциальное давление С02 в конечной порции выдыхаемого воздуха в норме отражает таковое в альве олах и равняется 40 мм рт. ст. При обструкции соответствую щей легочной артерии только половина альвеолы перфузируется, что приводит к уменьшению парциального давления С02 в конечной порции выдыхаемого воздуха наполовину (20 мм рт. ст.). Существует эффект сатурации гемоглобина кислородом сме шанной венозной крови на уровень оксигемоглобина артериаль ной крови. При аличии 50% — шунта у больного, дышащего 100% кислородом, оксигенотерапия приводит к нормальному парциальному давлению 0 2 (40 мм рт. ст.) в смешанной веноз ной крови. При увеличении шунта более 50% парциальное дав ление 02 в смешанной венозной крови снизилось до 27 мм рт. ст. Приведенные данные илюстрируют, что при массивной ТЄЛА парциальное давление 0 2 и сатурация крови кислородом значи тельно уменьшаются, несмотря на оксигенотерапию и отсутствие существенных изменений в легких.
Таким образом, можно выделить гемодинамические и рес пираторные последствия легочной эмболии (таблица 1.1, таб лица 1.2).
16
Таблица 1.1
Гемодинамические последствия легочной эмболии
(Европейское кардиологическое общество, 2000)
Патологические изменения |
Последствия |
А. Нарушения легочной ге |
|
модинамики: |
|
— прекапиллярная гипертен |
Уменьшение сосудистого русла, |
зия |
бронхоконстрикция, артериолокон- |
|
стрикция |
— раскрытие коллатераль |
Бронхо-пульмональные артериаль |
ных сосудов |
ные анастомозы, легочные артерио- |
|
венозные шунты, перераспределение |
|
кровотока |
— нарушение кровотока |
Восстановление кровотока (лизис |
|
тромба) |
Б. Нарушение системного кровообращения и функции сердца:
—артериальная гипотензия
—тахикардия
—перегрузка и дилатация ПЖ
—повышение центрального венозного давления
—изменение геометрии ЛЖ
В. Нарушение коронарного кровообращения:
— снижение транскоронар Следствие системной артериальной ного градиента давления гипотензии, а также повышения дав
ления в правом предсердии
—уменьшение миокарди ального кровотока
—относительная гипоперфу зия субэндокардиального слоя миокарда ПЖ
17
Таблица 1.2
Респираторные последствия легочной эмболии
(Европейское кардиологическое общество, 2000)
Патологические изменения |
Клинические последствия |
А. Нарушения легочной вен |
|
тиляции: |
|
— гипервентиляция |
Легочная артериальная гипертензия; |
|
уменьшение податливости легких; |
|
легочные ателектазы |
— повышение сопротивле |
Локальная гипокапния; высвобожде |
ния дыхательных путей |
ние медиаторов |
Б. Нарушение альвеолярной |
|
вентиляции: |
|
— альвелярная гипервенти |
|
ляция (гипокапния,алкалоз) |
|
или |
|
— относительная альвеоляр |
|
ная гиповентиляция |
|
В. Нарушение легочной ме |
|
ханики: |
Уменьшение сурфактанта; ателекта |
— снижение динамической |
|
податливости легких |
зы; бронхоконстрикция |
Г. Нарушение диффузионной способности легких:
—уменьшение объема ка пиллярной крови;
—уменьшение проницаемо сти альвеолярно-капилляр
ной мембраны (?)
Нарушение вентиляционно- |
Нарастание гипоксемии |
перфузионных отношений |
|
Представленные выше данные указывают на сложные и мно гофакторные нарушения дыхания и кровообращения при ост рой легочной эмболии. За гемодинамические последствия ле гочной эмболии ответственны тяжесть эмболизации малого круга кровообращения и наличие либо отсутствие предшеству ющих заболеваний сердца и легких.
Эксперты европейского кардиологического общества (2000) подчеркивают, что в большинстве случаев ТЭЛА не осложня ется инфарктом легкого. Последний чаще всего формируется
18
при наличии предшествующей левосторонней сердечной недо статочности или заболеваний легких. У большинства больных кровоизлияние в альвеолы, возникающее из-за обструкции дистальных ветвей легочных артерий и повышения притока крови по бронхиальным артериям, разрешается без формиро вания инфаркта легких.
К Л И Н И К А ТЭЛА. Частыми клиническими проявлениями массивной ТЭЛА являются синкопе, гипотензия, шок, оста новка сердца и гипоксемическая дыхательная недостаточность (тахипное, диффузный цианоз). Наиболее часто при массивной и субмассивной ТЭЛА встречаются боль в груди, одышка, дур ное предчувствие и тахипноэ (Bell W .R . et al., 1977). При мас сивной ТЭЛА синкопе, холодный липкий пот, акцент пульмо нального компонента 2-го тона сердца и цианоз регистрируют ся наиболее часто и отражают тяжелые патофизиологические сдвиги. Больные с острой ТЭЛА часто жалуются на внезапно возникшую одышку с кровохарканьем или плевральным ха рактером боли в груди, или имеют клинику шока, который невозможно объяснить иными причинами. Тромбоз глубоких вен конечностей клинически может не подозреваться. Однако, наличие последнего и факторов риска тромбоза делают диаг ноз ТЭЛА более вероятным.
Таблица 1.3
Клиническая характеристика больных с ТЭ Л А
(Bell W.R. et al., 1977)
Симптомы и признаки |
Массивная ТЭЛА |
Субмассивная |
|
(%) |
ТЭЛА (% ) |
||
|
|||
Боль в груди |
85 |
82 |
|
Плеврит |
64 |
85 |
|
Одышка |
85 |
82 |
|
Дезориентация |
65 |
50 |
|
Кровохарканье |
23 |
40 |
|
Синкопе |
20 |
4 |
|
Тахипноэ |
95 |
87 |
|
Хрипы |
57 |
60 |
|
Акцент 2-го тона |
58 |
45 |
|
Температура тела выше 37,5° |
43 |
42 |
|
Тахикардия |
48 |
38 |
|
Холодный липкий пот |
42 |
27 |
|
Цианоз |
25 |
9 |
19
Инспираторная одышка является классическим и ведущим симптомом ТЭЛА (Руксин В. В., 2001). Она сопровождается тахипноэ, которое может быть умеренным (частота дыхания до 30 в 1 минуту), выраженным (частота дыхания от 30 до 50 в 1 минуту) и резко выраженным (частота дыхания более 50 в 1 минуту). Обычно выраженность одышки и тахипноэ нарастают пропорционально массивности ТЭЛА и указывают на плохой прогноз. Чаще всего одышка при ТЭЛА не сопровождается дистанционными хрипами или клокочущим дыханием, учас тием дополнительной дыхательной мускулатуры и не зависит от положения тела. Исключением являются случаи отека лег ких, который чаще указывает на исходную сердечную недо статочность, связанную с поражением левой полловины серд ца (например, при ИБС, АГ, их сочетании, кардиомиопатии и пр.). При наличии у больного с ТЭЛА сопутствующего ХОЗЛ может регистрироваться бронхоспазм. При выраженной моз говой дйсциркуляции у больного с ТЭЛА, которая осложнена кардиогенным шоком, возможно брадипноэ, периодическое дыхание типа Чейн-Стокса и отсутствие одышки. При малых формах ТЭЛА одышка носит немотивированный характер. При развитии инфаркта легкого и инфарктной пневмонии одышка объясняется обширностью поражения легкого и появлением плеврального экссудата. Кашель при ТЭЛА может появляться довольно рано и носит непродуктивный характер. Примерно в 30% случаев при развитии инфаркта легкого появляется кро вохарканье, реже — легочное кровотечение.
Болевой синдром у больного с ТЭЛА может иметь разное проиисхождение: ангинозноподобный, плевральный, абдоми нальный и смешанный (Руксин В. В., 2001) і Ангинозноподоб ный синдром заключается в появлении сдавливающей, сжима ющей загрудинной боли, которя объясняется дилатацией вы носного тракта правого желудочка, легочного конуса, а также ишемией правого желудочка, особенно при артериальной гипотнзииДАбдоминальный с и н д р о м чаще обусловлен резким набуханием печени и растяжением глиссоновой капсулы, а также вовлечением диафрагмальной плевры; боль в правом подреберье может быть схваткообразной, сопровождаться жел тухой, икотой, рвотой, нарушением стула, что требует диффе ренциальной диагностики с острыми заболеваниями органов брюшной полости (Руксин В. В., 2001)
тер боди свидетельствует о вовлечении плевры при инфаркте легкого .чСмешанный,характер брдевого синдрома возникает при комбинации выше указанных факторов.
Артериальная гипотензия сопровождается похолоданием конечностей,-акроцианозом (может быть диффузный цианоз,
20