6 курс / Кардиология / Тромбоэмболия легочной артерии
.pdfIII. Характер гемодинамических расстройств
Гемодина- |
СДА |
СДПЖ |
КДДПЖ |
СрДПЖ |
ДЛС |
|
|
мические |
СИ |
||||||
(мм рт. |
(мм рт. |
(мм рт. |
(мм рт. |
(мм рт. |
|||
расстрой |
ст.) |
ст.) |
ст.) |
ст.) |
ст.) |
|
|
ства |
|
||||||
|
|
|
|
|
|
||
Нет или |
Выше |
Ниже 40 Ниже 10 Ниже 19 Ниже 25 Равен или |
|||||
умерен |
100 |
|
|
|
|
выше 2,5 |
|
ные |
|
40-59 |
10-14 |
19-24 |
25-34 |
То же |
|
Выра |
То же |
||||||
женные |
|
|
|
|
|
|
|
Резкие |
Ниже |
60 и |
15 и |
25 и |
35 и |
Ниже 2,5 |
|
|
100 |
выше |
выше |
выше |
выше |
|
IV. Осложнения:
А. Инфаркт легкого (инфарктная пневмония);
Б.Парадоксальная эмболия большого круга кровообращения;
В.Хроническая легочная гипертензия.
Примечания: СДА — систолическо давление в аорте; СДПЖ — систо лическое давлени в правом желудочке; КДДПЖ — конечно-диастоли ческое давление в правом желудочке; СрДПЖ — среднее давление в правом желудочке; ДЛС — давление в легочном стволе; СИ — сердеч ный индекс (л/мин. м2).
В данной классификации предусматривается деление ТЭЛА по локализации, степени нарушения перфузии легких, выра женности гемодинамических расстройств и осложнениям, ко торые определяют прогноз и выбор методов лечения. В основу деления ТЭЛА по локализации положена проксимальная окк люзия, которая определяет во многом тяжесть и тактику лече ния. Учитывая то, что окклюзия соответствующего сосуда мо жет быть полной или неполной, выделяется степень наруше ния перфузии легких. Данная классификация разработана при менительно к условиям специализированного центра, оснащен ного катетеризационной лабораторией. Поэтому она не может полностью использоваться за пределами ангиохирургического стационара.
Савельев В. С. и соавт. (1990) подразделяют массивную ТЭЛА на две клинические формы: циркуляторную и респираторную. При циркуляторной форме чаще наблюдается поражение ство ла или обеих главных легочных артерий. Поэтому может на блюдаться молниеносное течение с внезапной остановкой кро вообращения или острое течение с признаками кардиогенного шока с выраженной правосердечной недостаточностью. При этой форме редко наблюдается выраженный цианоз, чаще всего об мечается бледность кожных покровов, что объясняется острой
51
гипоперфузией тканей. Респираторная форма массивной ТЭЛА характеризуется признаками острой гипоксемической дыхатель ной недостаточности (одышка, диффузный цианоз, кашель, могут быть признаки нерезкой бронхиальной обструкции, кро вохарканье), которая возникает чаще всего при окклюзии од ной из главных легочных артерий. При субмассивной ТЭЛА наиболее часто наблюдается респираторная форма, а правосто ронняя сердечная недостаточность имеет скрытый характер, что объясняется поражением ветвей легочной артерии до уров ня сегментарных включительно.
Комитет экспертов ВОЗ по проблеме легочной гйпертензии (Л Г) в 1998 году рекомендовал в качестве диагностического критерия Л Г (точнее, легочной артериальной гипертензии — Л А Г ) уровень среднего давления в легочной артерии (СрДЛА) выше 25 мм рт. ст. в покое или выше 30 мм рт. ст. при нагруз ке. Уровень СрДЛА в покое менее 30 мм рт. ст. является кри терием мягкой Л А Г, от 30 до 45 мм рт. ст. — умеренной Л А Г и выше 45 мм рт. ст. — тяжелой Л АГ. Расчет СрДЛА можно проводить по двум эквивалентным формулам:
СрДЛА = Д Д ЛА + (СДЛА - Д Д ЛА) / 3 или СрДЛА = (2 х Д Д ЛА + СДЛА) / 3,
где Д Д ЛА — диастолическое давление в легочной артерии; С Д Л А — систолическое давление в легочной артерии
(Mc-Neil К. et al., 2003).
Патоморфологическая классификация Л Г не коррелирует с ее клиническими и гемодинамическими особенностями. По этому клинические и гемодинамические характеристики не являются ключевыми в определении этиологии ЛГ. На симпо зиуме ВОЗ по Л Г (1998) была принята новая классификация ЛГ, основой которой являются общие патофизиологические процессы, вовлекающие легочные кровеносные сосуды.
Классификация легочной гипертензии (ВОЗ, 1998)
1. Легочная артериальная гипертензия (ЛАГ):
Первичная Л А Г (спорадическая, фамильная)
ЛА Г, связанная с системными болезнями соединительной ткани и васкулитами
Л А Г при врожденных системных легочных шунтах Л А Г при портальной гипертензии
ЛА Г при ВИЧ-инфекции
ЛАГ, индуцированная медикаментами или токсинами: ано
52
рексигены (аминорекс, фенфлюрамин, дексфенфлюрамин), сурепное масло, амфетамины, триптофан, мета-амфетамины, кокаин, химиотерапевтические агенты
Персистирующая Л А Г новорожденных
2. Легочная венозная гипертензия (ЛВГ):
Левосторонняя (предсердная или желудочковая) сердечная недостаточность
Пороки митрального и/или аортального клапана Легочная вено-окк^ііраиоцн^я болезнь Легочный капиллярный гемангиоматоз
3. Легочная гипертензия, ассоциированная с поражением дыхательной системы, и/иди гщюксемдей:
Хронические обструктивные. з&болезация легких (ХОЗЛ) Интерстициальное брдезнилегких
Нарушения, дыхания во сне Альвеолярцая гиловентиляция Воздействие больщих высот Неонатальная боле?рь легких Альвеолярная капиллярная дисплазия
4.Легочная гипертензия, обусловленная хроническим тромботическим и/или эмболическим, процессом:
Тромбоэмболическая обструкция проксимальных отделов легочных артерий
Тромбоэмболическая рбструкдид дистальных отделов , легочных артерий
Легочная эмболия тромбом,, опухцлью, цистами, паразитами, рцорцдным. материалом
• Тромбоз in situ Серповидноклеточн.ая болезнь
5. Легочная гицерте^зия, ассоциированная с разными ллегочцыми болезнями:
Воспалительные заболеванияДпщи'рсомиаз, capкоидоз и др.) Внешнее сдавлениё^нтральнызГ^ещчных вен (фиброзирующий медиастинит, аденопатий ,о п у холи)
53
Каждый больной в дальнейшем классифицируется соглас но степени функциональных нарушений. На симпозиуме ВОЗ (1998) была принята классификация функциональных нару шений, основанная на способности выполнять определенные физические нагрузки, аналогично функциональным классам кардиологических больных, разработанной Нью-Йоркской Ас социацией Сердца.
Таблица 1.14
Функциональная классификация легочной гипертензии
(классы N Y H A , модифицированные ВОЗ, 1998)
Классы ЛГ |
Характеристика |
А. Класс I Больные с ЛГ, но без ограничения физической актив ности. Ординарные физические нагрузки не вызыва ют одышки или усталости, боли в груди или синкопе.
В. Класс II Больные с ЛГ, имеющие умеренное ограничение физи ческой активности. Они комфортны в состоянии по коя. Ординарные физические нагрузки вызывают одышку, усталость, боль в груди или синкопе.
С. Класс III Больные с ЛГ, имеющие отчетливое ограничение фи зической активности. Они комфортны в состоянии по коя. Физические нагрузки ниже ординарных вызыва ют одышку, усталость, боль в груди или синкопе.
D. Класс IV Больные с ЛГ, неспособные выполнять малейшие фи зические нагрузки без возникновения симптомов. Одышка и/или усталость могут быть даже в покое. Дискомфорт усиливает любая физическая активность. Имеются манифестные признаки правосердечной не достаточности.
54
ГЛА В А II.
Дифференциальная диагностика тромбоэмболии легочной артерии
Дифференциальный диагноз ТЭЛА следует проводить по нескольким направлениям: с другими формами легочной эмбо лии (воздушная, жировая, околоплодными водами); с другими причинами острой правосердечной недостаточности (в частно сти, с острым респираторным дистресс-синдромом, перикарди том, тампонадой сердца, разрывом синуса Вальсальвы, тяже лым приступом бронхиальной астмы, напряженным пневмото раксом, инфарктом миокарда правого желудочка, инфекцион ным эндокардитом с поражением трикуспидального клапана); с острой левосторонней сердечной недостаточностью (с острым инфарктом миокарда, особенно осложненным кардиогенным шоком); с шоковыми состояниями, обусловленными другими причинами; с острыми хирургическими заболеваниями орга нов брюшной полости. Особенно сложным вопросом является дифференциальная диагностика ТЭЛА на фоне обострения ХОЗЛ. Остановимся на некоторых из указанных выше состоя ний, которые на практике представляют значительные слож ности в разграничении с ТЭЛА.
Дифференциальный диагноз з воздушной легочной эмболией
Существует два вида легочных эмболий, связанных с окк люзией легочных сосудов веществами, находящимися в газо вом состоянии — воздухом и газом. Первый вид легочных эмболий является экзогенным, а второй — эндогенным, кото рый связан с синдромом декомпрессии (Симбирцев С. А . и соавт., 1986).
Синдром воздушной (газовой) легочной эмболии возникает в результате попадания воздуха в правую половину сердца, с которой он перемещается в легочную циркуляцию и приводит к возникновению острых циркуляторных и/или респиратор ных HapymeHH^^chmidt G.A., 1998). Иногда воздух (газ) дос тигает артериального русла большого круга кровообращения с развитием/системных гемодинамических нарушений. Хотя воз душная разовая) легочная эмболия часто бывает кратковре менной; все же поступление воздуха может быть продолжи тельным у больных, находящихся на ИВЛ или при декомпрес сии. В таком случае данный синдром может сохраняться в те чение нескольких дней. В данном разделе речь пойдет только о воздушной легочной эмболии.
55
Для развития воздушной легочной эмболии необходимо на личие патологического сообщения между воздухом и венами, в которой градиент давления способствует «засасыванию» воз духа в сосуды, а не кровотечению. Наиболее частыми источни ками воздушной эмболии являются травматическое или хи рургическое рассечение вен, а также внутрисосудистые кате теры. Менее заметным путем проникновения воздуха в легоч ную циркуляцию может быть острое повреждение легких или острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) у больных, находящихся на ИВЛ. Формированию градиента давления, способствующего проникновению воздуха в венозную систему способствует нагнетание его под давлением во время ИВЛ или ирригация раны под высоким давлением. Альтернативный путь проникновения воздуха в сосуды может быть при наличии су батмосферного давления в венах.
Таблица 2.1
Причйны воздушной легочной эмболии
( Schmidt G.A., 1&98 в оригинальной модификации)
бперацйоййые или травматически яричинЬї
1
Нейрохирургическйе операции Трансплантация пёчеНи Протезирование бедра Установление стержня Харрингтона
Спинальные травмы с разрушением спинного мозга
Ирригация солевым'й растйорами под давленкем
Удаление тканевых эксп&йдеров Трансуретральная резекция предстательной Железы ЗКесарёйо сечение
Артроскопйя Операций на открытом сердце
Гистерэктомия Травмы голойы и шёй Операции импланТацки зубов Имплантация искусственного водителя ритїіа серйца Постановка катетера Тенкгоффа Внутриаортальная баллонная контрапульсация
Нехирургические причины
2
Сердечно-легочная реанимация
Гастроинтестинальная
эндоскопия
Вентиляция легких под положительным давлением
Баротравма
Инфузии при КТ-сканйровании
Суицидальные
поступки
Насильственное
«Ведение воздуха в вену
Орогенитальный секс
56
1 |
2 |
Забор костного мозга Введение эпидурального катетера
Катетеризация или удаление катетера из центральной вены Чрескожная биопсия легкого Ушиб легкого
Лазерная бронхоскопия Ретроградная пиелография Гемодиализ
Чрескожная литотрипсия Искусственный пневмоторакс и пневмоперитонеум
Массивная воздушная эмболия приводит к наполнению воз духом правой половины сердца, препятствию венозного воз врата крови к сердцу и остановке кровообращения (внезапной смерти). Доказано, что последняя возникает при быстром вве дении в вену более 100 мл воздуха. Однако при менее массив ной эмболии воздух достигает легочной циркуляции, в резуль тате чего развивается острая легочная гипертензия. В экспери ментальных исследованиях показано, что односторонняя воз душная эмболия сопровождается такими же нарушениями ле гочной гемодинамики как и двусторонняя эмболия. По мне нию Schmidt G.A. (1998) эти данные указывают на роль гумо ральных и рефлекторных влияний на повышение легочного сосудистого сопротивления при воздушной эмболии. В то же время, несмотря на развитие острой легочной гипертензии, в клинической картине воздушной эмболии преобладают респи раторные HapyineHH*r(Schmidt G.A., 1998).
Респираторные/йарушения при воздушной эмболии обуслов лены прежде всего окклюзией легочных артериол и капилля ров. Нарушение аэро-гематического барьера связано с денатура цией плазменных белков, образованием аморфных протеинов и обломков клеток на поверхностях, примыкающих к воздушным пузырькам/Клеточные обломки и активированные циркулиру ющие клетки способствуют повреждению легочных капилля ров. Повреждение эндотелия ответственно за повышение прони цаемости капилляров, а последнее — за пропотевание крови в альвеолы. Поэтому, большинство симптомов и признаков воз душной легочной эмболии связано с некардиогенным отеком легких (Schmidt G.A., 1998). В то же время респираторные про явления воздушной легочной эмболии включают бронхоконстрикторный компонент, который следует учитывать при анализе клинической картины (Schmidt G.A., 1998). В результате нару шения газообмена в легких формируется гипоксемия и задер
57
живается элиминация С02. Дело в том, что при окклюзии ле гочных сосудов соответствующие альвеолы становятся неперфузируемыми, хотя в них сохраняется вентиляция. Это приводит к увеличению мертвого пространства, маркером чего при мониторировании является падение парциального давления и кон центрации С02 в конечной части выдыхаемого воздуха. Призна ком, заставляющим заподозрить воздушную легочную эмболию у больного, находящегося на ИВЛ с фиксированной вентиляци ей в условиях миорелаксации, служит повышение в динамике парциального давления С02 в крови.
Остановимся на экстраторакальных проявлениях воздуш ной легочной эмболии. Поскольку при данном клиническом синдроме воздух первоначально проникает в вены, поэтому фильтрующий эффект легочной циркуляции может предохра нять от поступления пузырьков воздуха в артериальное русло. В эксперименте показано, что при темпе введения воздуха в вену, превышающем 21 мл/мин при массе тела 70 кг, пузырь ки воздуха обнаруживаются в артериальной системе (Schmidt G.A., 1998). Иными словами, существует определенный порог фильтрующей способности легочной циркуляции по улавлива нию пузырьков воздуха, превышение которого приводит к си стемным эффектам воздушной легочной эмболии. Однако сле дует помнить, что независимо от способности легких улавли вать пузырьки воздуха системные эффекты воздушной эмбо лии могут быть связаны с прохождением пузырьков воздуха через экстраальвеолярные сосуды и открытое овальное окно (особенно при резком повышении давления в правом предсер дии). Клинические проявления системных эффектов воздуш ной эмболии связаны с поражением головного мозга, кожи (livedo reticularis) и других органов. Ишемические поражения на периферии при воздушной эмболии вероятно объясняются эффектами свободных радикалов кислорода и активированных полиморфноядерных лейкоцитов (Schmidt G.A., 1998).
Таблица 2.2
Клинические проявления воздушной легочной эмболии
(Schmidt G.A., 1998 в оригинальной модификации)
Клинические симптомы |
Лабораторные |
и признаки |
и инструментальные данные |
1 |
2 |
Одышка, удушье, удлиненный |
Артериальная гипоксемия |
выдох и затрудненный вдох |
Диффузные альвеолярные |
Тахипноэ |
инфильтраты |
Артериальная гипотензия |
Наличие воздуха в правой |
Признаки шока |
половине сердца при ЭхоКГ |
58
1 |
2 |
Шум «мельничного колеса» |
Повышение давления |
в проекции правого желудочка |
в дыхательных путях |
Расстройства сознания |
Увеличение объема «мертвого |
Признаки системной |
пространства» (повышение рСО, |
эмболизации: |
в динамике при фиксированной |
Инсульт |
или увеличивающейся ИВЛ) |
Livedo reticularis, похолодание |
Внезапное падение уровня С02 |
конечностей, снижение |
в конечной порции |
или отсутствие пульсации |
выдыхаемого воздуха |
на периферической артерии |
(при мониторировании) |
Воздушную эмболию следует подозревать при наличии ост рой гипоксемической дыхательной недостаточности, особенно которая сопровождается острой гипоперфузией или признака ми системной эмболизации. Обычно диагноз воздушной легоч ной эмболии рассматривается при очевидном попадании возду ха во внутрисосудистый катетер или предельно высоком риске воздушной эмболии (см. таблицу 2.2).
Schmidt G.A. (1998) считает, что воздушная легочная эмбо лия должна включаться в дифференциальный диагноз с ТЭЛА, системными эмболиями, шоком или синдромом низкого сер дечного выброса различной этиологии, острой дыхательной недостаточностью другой природы, особенно если они не име ют очевидного объяснения. Следует подчеркнуть, что многие случаи воздушной эмболии связаны с катетеризацией централь ных вен. Она7может возникнуть как в процессе постановки катетера, тад£ и при пользовании им (смещение, переломы, от рывы), а тмсже при его извлечении из сосудистого русла (при сохранении зияющего отверстия, сообщающего кожу с цент ральной в^ной), особенно при низком ЦВД [гиповолемии] (Сим бирцев СУ. А . и соавт, 1986). Причиной воздушной эмболии мо гут быть дефекты самого катетера, использование систем для инфузии без защитного клапана, когда система не отключает ся после полной эвакуации жидкости из флакона и он стано вится пустым (Симбирцев С. А. и соавт., 1986).
Многие симптомы и признаки воздушной легочной эмбо лии схожи с ТЭЛА: одышка, удушье, артериальная гипотен зия, кардиогенный шок, расстройства сознания, цианоз, ка шель, загрудинная боль, затруднение дыхания с признаками бронхоконстрикции (Симбирцев С. А. и соавт., 1986). Хотя выше мы подчеркивали, что острый респираторный синдром при воз душной легочной эмболии доминирует над правосердечной не достаточностью, однако не рекомендуем ориентироваться на эти отличия, ибо и при массивной ТЭЛА преобладающей мо жет быть острая дыхательная недостаточность.
59
При массивной воздушной легочной эмболии признаки сис темной эмболизации встречаются значительно чаще, чем при ТЭЛА. Имеются данные о том, что при развитии воздушной эмболии на фоне хронических заболеваний легких чаще могут встречаться системные воздушные эмболии. Вероятно, это объясняется исходной перестройкой микрососудистого русла легких и развитием артерио-венозных шунтов. Однако следует помнить о парадоксальной венозной системной эмболии при наличии открытого овального окна.
Специфическим клиническим признаком массивной воздуш ной эмболии признан шум «мельничного колеса», который выс лушивается в парастернальной области слева (Злочевский П. М., 1978; Руксин В. В., 2001). Он свидетельствует о наличии воз духа в правом желудочке. В такой ситуации иногда при ЭхоКГ можно выявить воздушное контрастирование правого желудоч ка. Во время операции, связанной с высоким риском воздуш ной легочной эмболии, рекомендуется ДЭхоКГ-мониторирова- ние (Schmidt G.A., 1998). Информативность (чувствительность, специфичность и предсказательная ценность) симптома «мель ничного колеса» и ДЭхоКГ-признаков в диагностике воздуш ной легочной эмболии остаются неизученными.
При рентгенологическом исследовании при воздушной ле гочной эмболии выявляются диффузные легочные инфильтра ты, иногда можно выявить контрастирование праой половины сердца или легочных сосудов (Schmidt G.A., 1998). Эти при знаки не характерны для ТЭЛА. Как мы обращали внимание ранее, при ТЭЛА инфаркт легкого возникает относительно редко в отличии от воздушной легочной эмболии, а в случае ТЭЛА с развитием инфаркта легкого или инфаркт-пневмонии прису щи ограниченные изменения в легких.
Увеличение объема «мертвого пространства», повышение парциального давления С02 в крови и падение концентрации СО, в конечной порции выдыхаемого воздуха не позволяют дифференцировать ТЭЛА с воздушной легочной эмболией, ибо носят подобный, характер.
Дифференциальный диагноз с жировой легочной эмболией
Синдром жировой эмболии связан с поступлением жироввых частиц в микроциркуляторное русло легких и проявля ется типичной легочной дисфункцией (одышкой), неврологи ческими нарушениями (расстройство сознания) и петехиями, которые обычно возникают после латентного периода (Schmidt G.A., 1998). Чаще всего жировая эмболия возникает после пе реломов длинных трубчатых костей, а также костей таза. Пос
60