Легочное сердце

Синдром, характеризующийся перегрузкой, гипертрофией (или) и дилатацией правых отделов сердца вследствии легочной артериальной гипертензии, обусловленной заболеваниями органов дыхания.

По этиолгии легочное сердце классифицируется на:

1. Бронхопульмональное – при поражении бронхов или легких (БА, туберкулез, пневмофиброз, хронический бронхит)

2. Торакодиафрагмальное – при поражении грудной клетки и диафрагмы (кифосколиоз)

3. Васкулярное – – при поражении сосудов легких (ТЕЛА, васкулиты, узелковый периартериит, первичная легочная гипертензия)

По течению в зависимости от сроков формирования выделяют острое, подострое и хроническое легочное сердце (развиваются в течение нескольких часов, месяцев соответственно).

Патогенез легочного сердца включает в себя: развитие гипертензии в малом круге кровообращения, гипертрофии правого желудочка и правожелудочковой недостаточности кровообращения.

Механизм развития легочной гипертензии:

В результате альвеолярной гипоксии возникает спазм прекапилляров. В дальнейшем развивается склероз и запустевание капилляров. В ответ на гипоксию увеличивается минутный объем крови, повышается вязкость крови.

Во время кашля. Приступа удушья и всех ситуациях, сопровождающихся бронхообструкцией, повышается внутриальвеолярное давление.

Острое легочное сердце:

Внезапная резкая боль за грудиной, резко возникает одышка. Объективные признаки: набухание шейных вен, пульсация во втором межреберье от грудины слева, акцент второго тона над легочной артерией. Ритм голопа у мечевидного отростка, психомоторное возбуждение, внезапная смерть.

Подострое легочное сердце: внезапная умеренная боль при дыхании, приходящая и уходящая одышка, обморочное или коллаптойдное состояние, не редко кровохарканье.

Хроническое легочное сердце: жалобы на одышку смешанного характера, кашель с отделением мокроты, потливость, боль в области сердца, головная боль. Объективные признаки: вынужденное положение – ортопное, диффузный цианоз, венозная сеть на груди, набухание шейных вен, выраженная эпигастральная пульсация, симптом «барабанных палочек» и «часовых стекол». Выявляется гепатомегалия, периферические отеки на ногах, асцит, перикардит. При пальпации грудная клетка ригидная, при перкуссии легких звук с коробочным оттенком, при аускультации выслушивается вне обострения ослабленное везикулярное дыхание, сухие хрипы с удлиненным выдохом, при обострении – влажные хрипы. При перкуссии сердца отмечается расширение границ вправо, при аускультации – тоны сердца глухие, акцент второго тона над легочной артерией.

Дополнительные методы исследования:

ОАК: эритроцитоз, увеличение гемоглобина

БАК: повышение глобулинов, сиаловых кислот

ЭКГ: гипертрофия правых отделов сердца.

Принципы лечения:

1. Лечение основного заболевания

2. Симптоматическое лечение

3. Лечение осложнений

Пневмония

Это острое инфекционно-воспалительное заболевание легких с вовлечением всех структурных элементов легочной ткани с обязательным поражением альвеол и развитием в них воспалительной экссудации.

Этиология: проникновение инфекции в легочную ткань (пневмококк, гемофильная палочка, миккоплазма, стафилококк, синегнойная палочка, вирусы, грибы)

Факторы риска:

• Переохлаждение

• Физическое и психическое переутомление

• Неполноценное, неправильное питание

• Снижение иммунитета

• Нарушение защитного механизма дыхательных путей

Патогенез:

4 механизма развития инфекции:

1. аспирация секрета носоглотки

2. вдыхание аэрозоля, содержащего м/о

3. гематогенное распространение из вне легочного очага инфекции

4. непосредственное распространение из соседних пораженных органов

Подразделяются на крупозную (долевую) и очаговую (дольковую или бронхоочаговую)

Патологоанатомическая картина крупозной пневмонии:

1. Стадия прилива: 12 часов – 3е суток. Происходит гиперемия и экссудация легочной ткани с формированием отека (в экссудате много м/о)

2. Стадия красного опеченения: от 1 до 3 суток. Идет диапедез эритроцитов и выпот фибриногена в альвеолы и мелкие бронхи. Легкое безвоздушное, плотное, красного цвета с характерной зернистостью на разрезе.

3. Стадия серого опеченения: от 2 до 6 суток. Заполнение альвеол большим количеством нейтрофилов, на разрезе серовато-желтого цвета с выраженной зернистостью на разрезе

4. Стадия разрешения: продолжительность различная. Происходит растворение фибрина и рассасывание экссудата.

При очаговой пневмонии процесс ограничивается долькой или сегментом легкого, экссудат чаще носит серозный характер, фибрин в незначительном количестве или отсутствует.