Острая почечная недостаточность

-синдром, развивающийся в результате острого нарушения основных почечных функций и характеризующийся азотемией, нарушением водно-электролитного и кислотно-щелочного равновесия.

Причины :

1.Шок : травматический, ожоговый, гиповолемический, кардиогенный, анафилактический,

инфекцйионно-токсический, гемотрансфузионный шок, электротравма )

2. Отравление нефротропными ядами (ртуть, кислоты, щелочи, сульфаниламиды, рентгеноконтрастные препараты, аминогликозиды, НПВС, миоглобин, змеиные яды , грибы)

3. Тяжелые инфекции (геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, сепсис, лептоспироз )

4. Тромбоз почечных артерий и вен

5. острый гломерулонефрит

6. острый пиелонефрит (некроз сосочков чашечно-лоханочной системы почек )

7. обтурация мочевыводящих путей

Патогенез :

Преренальная ОПН : шок – ишемия почек – снижение клубочковой фильтрации

Ренальная ОПН : непосредственное повреждение клубочков – снижение клубочковой фильтрации

Постренальная ОПН - нарушение уродинамики – застой мочи – снижение клубочковой фильтрации .

Главным звеном патогенеза всех видов ОПН является нарушение почечного кровотока, сопровождающееся ишемией почек , образование кровеносных шунтов - резкое снижение клубочковой фильтрации – снижение детоксикационной функции почек – интоксикация организма азотистыми веществами.

Классификация :

По уровню поражения : преренальная ( шок )

Ренальная (поражение почечной паренхимы )

Постренальная (МКБ, аденома предстательной железы, сдавление

мочеточников ).

По тяжести : 1 степень – легкая – креатинин увеличен в 2-3 раза

2 степень – средней тяжести – увеличение креатинина в 4-5 раз

3 степень – тяжелая – увеличение креатинина в 6 и более раз.

Клиническая картина :

Основные синдромы ОПН :

1. Олигоанурия

2. Гиперазотемия

3. Нарушение кислотно-щелочного равновесия

4. Нарушение водно-электролитного баланса.

Стадии развития ОПН :

1. Начальная стадия

2. Олигоанурическая стадия

3. стадия восстановления диуреза (стадия полиурии).

4. стадия выздоровления.

1. Начальная стадия ОПН : 1-2 суток - период действия этиологического фактора

Клиническая картина шока и симптомы, обусловленные действием этиологического

фактора.

Характеризуется снижением диуреза до 400-600 мл в сутки

2. Олигоанурическая стадия - до 3 недель

сухость во рту, жажда, тошнота, отсутствие аппетита, боли в животе

боли в пояснице, резкое уменьшение суточного диуреза (до 50 мл в сутки ).

Поражение цнс : Общая слабость, головная боль, .сонливость, астения, апатия, судороги.

Кожа сухая, шелушащаяся

Язык сухой, обложен коричневым налетом

Дыхание Куссмауля

Развивается нефрогенный отек легких, гидроторакс, гидроперикард.

Болезненность при пальпации живота, увеличение печени,

положительные симптомы раздражения брюшины

Гипохромная анемия

Лейкоцитоз

Тромбоцитопения

Гиперкалиемия

Значительное повышение креатинина, мочевины

Метаболический ацидоз

Плотность мочи снижена (менее 1,012 ), протеинурия, цилиндроурия, эритроцитурия.

3.Стадия восстановления диуреза (стадия полиурии )

Восстановление диуреза до 1 ,5 – 4,0 литров в сутки

Клинические проявления олигоанурической стадии значительно уменьшаются

Плотность мочи снижена

Гипокалиемия,

общая дегидротация (снижение АД, тошнота, рвота, слабость, апатия ).

4. стадия выздоровления

нормолизация биохимических показателей крови, анализа мочи.

Дополнительная диагностика :

Б/х крови : креатинин повышен

Мочевина повышена

Гиперкалиемия

Гипонатриемия

Метаболический ацидоз.

Лечение ОПН :

100 % Госпитализация в специализированные отделения гемодиализа

Ограничение белков в пище

Этиотропная терапия :

- прекращение поступления в организм токсических веществ,

- энтеросорбция

- промывание желудка

- очистительные клизмы

-плазмоферез

- введение антидотов

- гемосорбция

- гемодиализ

Патогенетическая терапия :

- восполнение ОЦК

-стабилизация АД

- антиаггреганты : Курантил 200 мг/сутки, Пентоксифиллин, Трентал

- профилактика ДВС- синдрома : Гепарин 2,5 тыс ЕД * 4 раза в сутки

- стимуляция диуреза : Дофамин, Эуфиллин.

- мочегонные : Лазикс 4,0-6,0 каждые 2-4 часа до 1000 мг в сутки

При восстановлении диуреза количество вводимой жидкости должно соответствовать диурезу предыдущего дня + 300-400 мл (2-3 литра в сутки ),

при развитии общей дегидротации – инфузионная терапия до 5,0 литров в сутки.

Хроническая почечная недостаточность

- симптомокомплекс, развивающийся вследствие снижения числа нефронов и изменения функций оставшихся нефронов, что приводит к развитию азотемии, анемии, метаболического ацидоза и дисэлектролитемии.

Распространенность – 80-120 больных на 1 млн населения.

Этиология : гломерулонефрит (30 % )

Пиелонефрит (20 %)

Поликистоз почек

Туберкулез почек

Большие коллагенозы( СКВ, ССД )

Диабетическая нефропатия

Амилоидоз почек

Гипертоническая болезнь

Стеноз почечных артерий.

Патогенез : В основе патогенеза ХПН лежит сочетание 3 факторов :

- снижение почечного кровотока

- нарушение микроциркуляции

- снижение числа функционирующих нефронов,

Что приводит к сложному каскаду патогенетических механизмов :

1. нарушение выделительной функции почек – накопление продуктов азотистого обмена

(мочевины, мочевой кислоты, креатинина )

2. нарушение электролитного обмена (гиперкалиемия, гипокальциемия, гипонатриемия )

3. нарушение водного баланса

4. нарушение кроветворной функции почек (снижен синтез эритропоэтина ) – анемия.

5. нарушение кислотно-щелочного равновесия (метаболический ацидоз )

6. нарушение белкового, углеводного и липидного обмена

7. возникновение стойкой артериальной гипертензии

8. Дистрофические изменения во всех органах и тканях.

Классификация ХПН : (С.И. Рябов, Б.Б. Бондаренко, 2000 год).

1 стадия : латентная (доазотемическая )

Фаза А – уменьшение почечных резервов

клубочковая фильтрация снижена менее чем на 50 % от должной

Креатинин в норме ( до 0,13 ммоль/л )

Фаза Б – латентная доазотемическая

клубочковая фильтрация снижена на 50 % от должной.

Креатинин до норма

2 стадия : азотемическая

Фаза А - латентная азотемическая

клубочковая фильтрация составляет 10-20 % от должной

Креатинин = 0,19 – 0,44 ммоль/л

Фаза Б – фаза начальных клинических проявлений

Клубочковая фильтрация составляет 5-10 % от должной

Креатинин 0,45 – 0,71 ммоль/л

3 стадия - уремическая

Фаза А – умеренных клинических проявлений

Креатинин 0,72 – 1,24 ммоль/л

Фаза Б- терминальная

Креатинин более 1,25 ммоль/л.

Клиническая картина ХПН развивается со 2 Б стадии.

Характерно 9 клинических синдромов :

1. Азотемия

-Симптомы накопления азотистых шлаков в организме (астенический синдром - слабость, утомляемость, головная боль, инверсия сна (сонливость днем и бессонница ночью), апатичность, замедленность движений, замедленность речи, снижение памяти, мышечная слабость, судороги, угнетение сознания до уремической комы.

-Симптомы, связанные с попыткой выделить азотистые шлаки не почечным путем

*Кожный синдром - сухость кожных покровов, мучительный зуд и расчесы кожи, кожа покрытая «мочевинным инеем».

*Желудочно-кишечный синдром - язык обложен коричневым налетом, аммиачный запах изо рта, афтозный стоматит, воспаление слюнных желез, отсутствие аппетита, тошнота, рвота, икота, гастрит, язвы жкт, энтероколит, панкреатит, нарушение функции печени, поносы.

*Бронхолегочный синдром - уремический фарингит, трахеит, бронхит, ларингит, пневмония.

*Полисерозиты (плеврит, перикардит ). Перикардит сухой, который длительно протекает бессимптомно. Появление шума трения перикарда плохой прогностический признак - «погребальный звон».

2. Нарушение водного обмена :

- полиурия (при ХПН диурез долго сохранен за счет :

выведения осмотически активных веществ (мочевина) + вода ;

почечные канальцы начинают секретировать воду (только при ХПН )

- никтурия

- олигоанурия (на поздних стадиях ХПН

- гипергидротация (периферические и полостные отеки, асцит, гидроторакс,

гидроперикард, нефрогенный отек легких ).

- мочевой синдром (изогипостенурия, протеинурия, цилиндроурия, микрогематурия )

3. Синдром гематологических нарушений :

- анемия гипопластическая (недостаток почечного гемопоэтина ),

- геморрагический синдром (бледность кожи, кровотечения различных локализаций,

кожные геморрагии)

- лейкоцитоз.

4. Синдром электролитных нарушений :

- гиперкалиемия

- гипермагниемия

- гиперфосфатемия

- гипонатриемия

- гипокальциемия

5. Сердечно-сосудистый синдром (одышка, боли в сердце, артериальная гипертензия, гипертрофия миокарда левого желудочка, токсическая миокардиодистрофия, отек легких ).

6. Нарушение фосфорно-кальциевого обмена ( при ХПН в почках нарушается образование витамина D3 – развивается гиперфосфатемия и гипокальциемия – по механизму обратной связи стимулируется образование паратгормона паращитовидными железами - вторичный гиперпаратиреоз – размягчение костей (остеомаляция ) и остеопороз.

Клинически проявляется болями в костях, артралгиями, спонтанными переломами.

Кальцификация артерий приводит к образованию атеросклеротических бляшек – атеросклероз различных локализаций, ИБС.

7. Изменение кислотно-щелочного равновесия – метаболический ацидоз (снижение рН

крови ниже 7,35 ; выраженный ацидоз проявляется патологическим дыханием

Куссмауля ).

8. Синдром инфекционных осложнений ( легко присоединяются инфекции, развивается пневмония, но инфекционные осложнения не сопровождаются лихорадкой, т.к. организм снижает энергетику )

9. Синдром полинейропатии (парестезии, чувство жжения и слабость в конечностях, снижение рефлексов ).

При прогрессировании ХПН нарастают симптомы уремии : усиливается кожный зуд, больной апатичен, заторможен, сонливость днем и бессонница ночью, лицо отечное, бледное, кожа сухая, покрыта беловатым налетом ( «мочевинный иней» ), расчесы и геморрагии на коже, кровотечения различных локализаций, запах аммиака изо рта, артериальная гипертензия, гипертрофия левых отделов сердца, систолический шум на верхушке, полисерозиты.

Постепенно нарастает неврологическая симптоматика до развития уремической комы.