Вопросы для самоконтроля

1. Недоношенность и переношенность, определение понятий, признаки.

2. Асфиксия плода и новорожденного, определение понятия, причины на различных этапах перинатального периода.

3. Морфология асфиксии.

4. Пневмопатии. Определение понятия, морфология форм пневмопатий.

5. Родовая травма, определение понятия, факторы, оказывающие влияние на степень повреждения плода.

6. Характеристика наиболее частых родовых травм: повреждения головы, травмы спинного мозга и повреждения внутренних органов.

7. Гемолитическая болезнь новорожденного, определение понятия, этиология и патогенез.

8. Морфологическая характеристика форм гемолитической болезни новорожденных.

9. Определение и факторы риска синдрома внезапной детской смерти.

Тема 18. Инфекционные болезни перинатального и неонатального периодов

(для педиатрического факультета)

Мотивационная характеристика темы. Знание патологической анатомии инфекций перинатального и неонатального периодов необходимо для успешного усвоения данной патологии на клинических кафедрах. В практической деятельности врача – педиатра эти знания необходимы для проведения клинико-анатомического анализа аутопсийных случаев.

Общая цель занятия. На основании полученных знаний научиться распознавать и проводить дифференциальную диагностику инфекционных болезней перинатального и неонатального периодов.

Конкретные цели занятия.

Студент должен знать:

• особенности перинатальных и неонатальных инфекций;

• патологическую анатомию внутриутробных инфекций группы герпеса;

• патологическую анатомию листериоза;

• патологическую анатомию токсоплазмоза;

• патологическую анатомию пупочного сепсиса.

Студент должен уметь:

• по макро- и микроскопическим проявлениям распознавать и проводить дифференциальную диагностику инфекционных болезней перинатального и неонатального периодов;

• оценивать причины, пути инфицирования и механизмы развития инфекционных болезней перинатального и неонатального периодов, определять роль морфологических изменений и их функциональное значение для плода и новорожденного.

Рекомендуемая литература

Основная

1.Струков А.И., Серов В.В. Патологическая анатомия. – М.: Медицина, 1993.- с 557-558, 580-585.

2. Пальцев М.А., Аничков Н.М. Патологическая анатомия. – М.: Медицина, Т.1.2001 – с 283.

3. Пальцев М.А., Аничков Н.М., Рыбакова М.Г. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. М.: Медицина, 2002. – с 245-246

4. Пальцев М.А., Пономарёв А.Б., Берестова А.В. Атлас по патологической анатомии. – М.: Медицина, 2003. – с 122.

Дополнительная

1. Патологическая анатомия болезней плода и ребёнка. Руководство для врачей в 2-х томах. // Под ред. Т.Е. Ивановской, Л.В. Леоновой, - 2-е изд., перераб. и доп.- М.: Медицина, 1989, 384 с. (Т.1. – с 86-101, 200-207).

2. Кудачков Ю.А. Терминологический справочник - Ярославль, 1991. - 208 с

Алгоритм и конспект самоподготовки Основные вопросы темы:

1. Дайте характеристику внутриутробным инфекциям.

2. Укажите пути заражения плода и новорожденного.

3. Опишите патологическую анатомию внутриутробного герпеса.

4. Опишите патологическую анатомию мегаловирусной инфекции плода и новорожденного.

5. Дайте краткую характеристику морфологических проявлений листериоза.

6. Опишите патологическую анатомию токсоплазмоза.

7. Опишите патологическую анатомию пупочного сепсиса.

8. Изучите глоссарий темы.

Среди микроорганизмов, вызывающих инфекционные болезни плода и новорожденного, наибольшее значение играют вирусы (герпеса, цитомегалии, гепатита, краснухи, ВИЧ). Возможно также поражение плода бактериями (бледной трепонемой, листериями, микобактерией туберкулеза), микоплазмами, хламидиями, грибами и простейшими (токсоплазмой).

Наиболее часто заражение происходит от матери антенатально, реже интранатально. Возможные пути: гематогенный, по протяжению (по вартонову студню), инфицирование околоплодными водами.

При антенатальном заражении возбудители чаще всего поступают в плаценту, вызывая плацентит. Из плаценты, в основном, по пупочной вене, возбудители попадают в организм плода. У плода может развиться генерализованная инфекция с поражением печени, легких, почек, головного мозга и реже других органов. Возможно распространение инфекта по вартонову студню пуповины, чему способствуетвнесосудистый ток жидкости от плаценты к плоду. Немалое значение имеет инфицирование зародыша околоплодными водами (их заглатывание или аспирация), чаще в результате восходящего инфицирования последа.

Интранатальное заражение плода происходит при аспирации (обычно в условиях асфиксии) или заглатывании содержимого родовых путей матери. В этом случае высока возможность инфицирования вирусом герпеса, условнопатогенными бактериями (эшерихиями) и грибами рода Candida.

ВНУТРИУТРОБНЫЙ ГЕРПЕС

Этиология. Возбудитель – вирус Herpes simplex II, реже I типа, размножается в клетках эпителия.

Морфология. Для острого периода характерны однотипные изменения пораженных клеток: увеличение клеток и их ядер, появление в ядрах крупных базофильных включений, фрагментация хроматина, в итоге мелкоглыбчатый распад пораженных клеток. Клеточная воспалительная реакция вокруг очагов поражения выражена слабо или отсутствует, выявляются умеренные нарушения кровообращения.

Наиболее характерным является поражение печени, где возникает гепатит с гигантоклеточным метаморфозом гепатоцитов и звездчатых клеток Купфера. В легких – гигантоклеточная пневмония с некрозами. В головном мозге – набухание, гиперхроматоз ядер нейронов и глиальных клеток, признаки субэпиндимарного глиоза. При прогрессировании процесса развивается менингоэнцефалит с некрозами.

Внешне пораженные органы дряблые, в них обнаруживаются мелкие участки желтоватого или серого цвета.

ЦИТОМЕГАЛОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Цитомегалия – инфекционное заболевание, вызываемое – Cytomegalovirus hominis - ДНК-вирусом из семейства вирусов герпеса. Поражаются эпителиальные клетки слюнных желез (локальная форма) или многих других органов и тканей (генерализованная форма).

Патогенез – точно не известен. Доказана трансплацентарная передача вируса от матери к плоду. Вирус фиксируется в слюнных железах, где он может долго существовать в виде латентной инфекции. При снижении иммунитета у детей возникает вирусемия и гематогенная генерализация с поражением многих органов. Сам вирус размножается в эпителиальных клетках, что ведет к их резкому увеличению, появлению гигантских клеток - цитомегалов, в которых обнаруживаются ядерные и цитоплазматические включения. Цитомегалы имеют вид “совиного глаза”.

Патологическая анатомия. Различают локализованную и генерализованную формы.

Локализованная форма. В слюнных железах находят цитомегалы и лимфогистиоцитарную инфильтрацию стромы.

Генерализованная форма. Такие изменения с появлением цитомегалов наблюдаются во многих органах – в легких, почках, печени, кишечнике и т.д.

Врожденная генерализованная форма, кроме поражений внутренних органов, характеризуется поражением головного мозга, развитием геморрагий, желтухи.

Макроскопические изменения при цитомегаловирусной инфекции малоспецифичны: мелкие кровоизлияния, увеличение массы селезенки в сочетании с уменьшением массы тимуса.

ЛИСТЕРИОЗ

Этиология. Возбудитель – Listeria monocytogenes/

Наиболее характерными проявлениями являются мелкие очаги воспаления, в центре которых выявляются фагоцитированные возбудители. Далее на периферии очагов появляются разрастания грануляционной ткани, состоящие из гистиоцитов.

Макроскопически эти очаги (листериомы) желтоватого или серого цвета с красной каемкой.

При гематогенном заражении листериомы чаще выявляются в печени, но могут образовываться в других органах – гранулематозный сепсис.

При заражении околоплодными водами преобладает поражение легких (при вдыхании) или кишечника (при заглатывании).

Исход. Смерть наступает на 3-4 сутки. Редко, при локальных формах дети доживают до 2 лет.

ТОКСОПЛАЗМОЗ

Этиология. Возбудителем является простейшее – Toxoplasma gondii, окончательный хозяин – кошки, промежуточный – человек, другие млекопитающие, птицы. Заражение – трансплацентарным путем.

Морфология. При внутриутробном заражении на ранних стадиях проявления токсоплазмоза носят генерализованный характер. В местах нахождения токсоплазм возникают мелкие очаги некроза, в межуточной ткани – распространенные инфильтраты, состоящие из лимфоцитов, гистиоцитов, плазмоцитов, нейтрофильных и эозинофильных лейкоцитов.

На ранних этапах поражается печень, позднее – головной мозг. В мозге возникают дистрофические, а позднее – некротические изменения. Экссудативная реакция скудная, представлена фагоцитозом возбудителя и некротизированных масс. В кровеносных сосудах – стаз, набухание эндотелия, разрастание клеток адвентиции, тромбоз. Следствием поражения сосудов является вторичный колликвационный некроз ткани головного мозга. Очаги некроза располагаются ассиметрично, преимущественно в коре больших полушарий и в субэпендимарной зоне боковых желудочков. При тяжелой форме эти очаги сливаются в сплошные желтоватые полосы, идущие вдоль извилин мозговой коры. Сосудистые сплетения и мозговые оболочки утолщены, белесоватого или желтоватого цвета. В дальнейшем очаги некроза рассасываются, на их месте образуются кисты. Параллельно с этим происходит обызвествление. Возможно возникновение хориоретинита, поражения кожи и плаценты.

Особенностью любого инфекционного заболевания в фетальном периоде и у новорожденного является склонность к генерализации инфекционного процесса.

После рождения возможно инфицирование ребенка любыми путями, но наибольшее значение имеет заражение условно патогенной флорой кожи. Возможно развитие гнойно-некротического воспаления в подкожной жировой клетчатке с выраженным некротическим компонентом – флегмоны новорожденных. Процесс локализуется на спине, ягодично-крестцовой области, реже на шее и затылке. Сопровождается некрозом и отслоением кожи, воспалением подлежащих тканей. Возможно развитие сепсиса.

Чаще возникает омфалит – воспаление пупочной ранки. Развивается в период со 2-3 суток до 10-12 суток после рождения. Воспалительный процесс может распространяться на окружающие ткани и возникает флегмона передней брюшной стенки и гнойный перитонит. Чаще процесс прогрессирует гематогенным путем, возникает пупочный сепсис.

ПУПОЧНЫЙ СЕПСИС

Характеризуется вовлечением в процесс пупочной вены, идущей к воротам печени, и пупочных артерий, соединяющихся с дистальной частью аорты. В сосудах пупочного канатика развивается воспаление; в случаях острого тяжелого течения воспаление приобретает характер гнойного, при вялом течении – продуктивного.

В пупочных артериях после рождения кровоток прекращается, что создает условия для размножения микроорганизмов и развития тромбоартериита. Диссеминация возбудителя происходит редко, чаще процесс распространяется по протяжению.

Тромбофлебит пупочной вены возникает реже, но сопровождается гематогенной генерализацией с развитием септикопиемии. Процесс распространяется на воротную вену и может осложниться перитонитом и пилефлебитическими абсцессами печени. По аранциеву (венозному) протоку возбудитель попадает в нижнюю полую вену и легкие, где образуются подплевральные множественные абсцессы. В результате распространения инфекта по артериям большого круга кровообращения возможно развитие гнойников в других органах.

Реже возникает сепсис с другой локализацией первичного очага. При гнойном отите процесс может распространиться на височную кость, где возникает гнойный остеомиелит, осложнением которого являются менингит, абсцессы головного мозга.

Особенность сепсиса новорожденных:

• отсутствие гиперплазии селезенки и лимфатических узлов,

• возникновение очагов экстрамедуллярного кроветворения,

• скудная инфильтрация интерстиция паренхиматозных органов (печени, почек, легких) лимфоцитами и лейкоцитами,

• гемолиз эритроцитов, при тяжелом течении сопровождающийся гемолитической желтухой.