Основные вопросы темы:

1. Этиология, эпидемиология и распространение кривоголовки 12-перстной кишки и некатора.

2. Морфология и жизненные циклы анкилостомид.

3. Проявления, патогенез и прогноз анкилостомидозов.

4. Диагностика и профилактика анкилостомидозов.

5. Этиология, эпидемиология и распространение угрицы кишечной.

6. Строение и жизненный цикл угрицы кишечной

7. патогенное действие угрицы кишечной

8. диагностика и профилактика стронгилоидоза

Анкилостомидозы широко распространены в тропических и субтропических странах , в Европе очаги анкилостомидозов имеются в Португалии, Италии, Испании, Югославии, а также в некоторых районах Грузии, Туркмении и Азербайджана.

Возбудители анкилостомидозов — мелкие круглые гельминты , A. duodenale имеет ротовую капсулу с четырьмя крючковидными вентральными и двумя более мел­кими заостренными дорсальными зубцами. Этот признак явля­ется диагностическим . N. americanus имеет менее раз­витую ротовую капсулу, в ней располагаются две острые режу­щие пластинки. Локализуются анкилостомы и некаторы в тонком кишечнике, преимущественно в двенадцатиперстной и тощей кишке .

Геогельминты. Вместе с фекалиями яйца по­падают в почву. Для развития и сохранения личинок во внешней среде необ­ходимы высокая температура (24—32 °С), значительная увлаж­ненность (2000—3000 мм осадков в год) Неинвазионная – рабдитовидная личинка, выходит из яйца при благоприятных условиях через 24 часа.

Она питается сапрофитно, через две линьки превращается в инвазионную – филяриевидную. Филяриевидная личинка линяет 2-3 раза, становится инвазионной, активно передвигается в почве. Т.о. развитие в почве длит­ся 7—10 дней. Инвазионные личинки проникают в организм че­ловека через кожу, совершают миграцию по сосудам и тканям хозяина, проходят через легкие, далее в глотку, полость рта, заглатываются, попадают в желудок и кишечник и спустя 4— 5 нед достигают половой зрелости. При анкилостомозе возможно пероральное заражение, в этом случае личинки не мигрируют.

Источником инвазии служит пораженный че­ловек. Восприимчивость людей одинакова независимо от пола и возраста. Устойчивые очаги анкилостомидозов создаются толь­ко там, где имеются в наличии три основных взаимодействую­щих фактора: природные условия, благоприятствующие разви­тию яиц и личинок; постоянное фекальное загрязнение почвы; интенсивный контакт людей с почвой, содержащей личинки, либо непосредственный, через кожу, либо через пищу и питье.

Наибольшему риску за­ражения подвергаются дети, потому что они часто ходят боси­ком и не соблюдают элементарных правил личной гигиены.

К группам риска в тропиках относятся также сельскохозяй­ственные рабочие, для которых анкилостомидозы являются про­фессиональным заболеванием

Зрелые паразиты фиксируются в стенке кишечника путем втягивания слизистой оболочки кишечника в ротовую полость, что сопровождается нарушением целости слизистой оболочки, образованием эрозий и даже язв. Микроскопически выявляются геморрагии, микронекрозы слизистой оболочки желудка и ки­шечника. Анкилостомиды являются гематофагами. С помощью режущих приспособлений в ротовой капсуле в форме зубообразных выростов у A. duodenale или полулунных пластинок у N. americanus гельминты травмируют сосуды и вызывают крово­течение, которое усиливается под влиянием секрета желез, от­крывающихся в ротовую капсулу и препятствующих свертыва­нию крови.

Стронгилоидоз

Возбудитель заболевания — кишечная угрица. Гельминты обычно паразитируют в верхних отделах тонкой кишки, а при интенсивной инвазии могут обнаруживаться в пилорическом отделе желудка и во всей тонкой кишке. Паразит имеет сложный цикл развития с возможным чередованием свободноживущих и паразитирующих поколений половозрелых червей. Самка гельминта паразитирующего поколения является бесцветной, нитевидной нематодой размером 2,2 • 0,03—0,07 мм, самцы имеют меньшие размеры — 0,7 • 0,05 мм. Размеры свободноживущей самки — 1,0 • 0,06 мм, самца — 0,7 • 0,04 мм. Развитие гельминта идет без промежуточного хозяина.

Оплодотворенные самки, паразитирующие в слизистой оболочке тощей кишки, откладывают туда яйца овальной формы, прозрачные, размерами 0,05 • 0,03 мм, из которых в просвет либеркюновых желез, а затем из кишечника выходят рабдитовидные личинки длиной 0,2—0,3 мм. Иногда личинки вылупливаются в полости матки самки, в этом случае самка рождает живые личинки.

У рабдитовидных личинок, попавших в просвет кишечника, есть различные пути развития.

I. Вместе с фекалиями личинка попадает в окружающую среду (в почву), где рабдитовидные личинки превращаются в инвазивные филяриевидные, которые способны, пенетрируя кожу человека, инвазировать его.

II. При наличии внешних благоприятных условий (температура + 26...+ 28 °С и достаточная влажность) развивается свободноживущее поколение гельминтов: из рабдитовидных личинок, попавших с фекалиями в почву, формируются половозрелые формы, которые могут не только жить, но и размножаться в окружающей среде. При определенных условиях (снижение температуры окружающей среды ниже +25°С) свободноживущие рабдитовидные личинки могут превращаться в инвазивные филяриевидные формы и проникать в организм человека перкутанно.

III. Цикл превращения рабдитовидных личинок в филяриевидные может завершаться уже в кишечнике. В этом случае филяриевидная личинка, пробуравливая слизистую оболочку кишки, проникает в кровь. Таким образом, процесс развивается по типу аутоинвазии, фаза развития в почве отсутствует.

Именно такая особенность жизненного цикла гельминта объясняет формирование стойких очагов в природе и длительность инвазии у человека (до 20 лет).

Нередко стронгилоидиды паразитируют в организме человека одновременно с анкилостомами. Профилактика этого гельминтоза такая же, как и анкилостомидозов.

В клиническом течении стронгилоидоза различают раннюю (острую, миграционную) и позднюю (хроническую, кишечную) стадии проявления болезни.

Инкубационный период короткий, уже через 1—2 дня возникают кожные проявления, свидетельствующие о начале ранней, миграционной стадии. Она характеризуется неспецифическими проявлениями общеаллергического характера. При этом на коже в месте проникновения личинок появляются легкий зуд, эритематозные и папулезные высыпания. Уже через 30—40 мин эти явления исчезают. При повторных заражениях местные поражения на коже более выражены и сохраняются длительнее. На 3—4-й день возникают миалгия, артрал-гия, лихорадка неправильного типа. Миграция личинок сопровождается появлением кожного зуда, крапивницы, пятнистой эритемы. При проникновении их в легкие (4—5-й день) появляются кашель с мокротой, сухие и влажные хрипы, возможны проявления бронхита с астматическим компонентом. Рентгенологически в легких выявляют «летучие» инфильтраты, пневмонические очаги. Постоянными признаками ранней стадии стронгилоидоза являются повышение уровня эози-нофилов в крови до 30—60 %, лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Развивается синдром Леффлера, как и при анкилостомидозах. Иногда, особенно при пероральном заражении, уже в первые дни болезни появляются диспепсические расстройства, боль в животе, жидкий стул. Диагностика ранней стадии трудна, и в большинстве случаев болезнь остается нераспознанной.

В поздней (кишечной, хронической) стадии болезни, признаки которой возникают через 4—5 нед, появляется разлитая боль в животе, усиливающася в течение последующих 2—3 нед.

В зависимости от преобладания клинических симптомов выделяют несколько клинических форм стронгилоидоза: кишечную, аллерготоксическую, дуодено-желудочно-пузырную, смешанную и др.

По степени тяжести выделяют легкое, среднетяжелое и тяжелое течение стронгилоидоза. Существует и бессимптомная форма.