
- •Оглавление:
- •Введение
- •Адренергические рецепторы и их роль в регуляции кровообращения
- •Критические нарушения кровообращения, требующие применения инотропных и вазопрессорных средств
- •Гиповолемический шок
- •Кардиогенный шок
- •Соотношение потребления и доставки кислорода к тканям при критических состояниях (vo2/to2)
- •Метаболический мониторинг
- •Допамин
- •Адреналин
- •Норадреналин
- •Изопротеренол
- •Эфедрин
- •Мезатон
- •Амринон, Милринон, Эноксимон
- •Допексамин
- •Показания к назначению инотропных и вазоактивных препаратов при терапии больных в критических состояниях
- •Катехоламины при реанимации больных в состоянии клинической смерти
- •Гиповолемический (геморрагический) шок.
- •Острая сердечная недостаточность. Кардиогенный шок.
- •Правожелудочковая сердечная недостаточность
- •Септический шок
- •Ивл. Респираторная поддержка.
- •Дозы и способы введения
- •Мезатон. Гутрон.
- •Литература:
Адреналин
Адреналин (эпинефрин) является одним из важнейших эндогенных гормонов, продуцируемым главным образом надпочечниками в ответ на стресс. В отличие от норадреналина адреналин доставляется к рецепторам с циркулирующей кровью и небольшие изменения его концентрации в плазме могут вызывать существенные гемодинамические сдвиги. Адреналин вызывает вазоконстрикцию в кишечнике и почках и в меньшей степени в скелетной мускулатуре.
Кардиостимулирующие эффекты адреналина опосредованы через-адренорецепторы (Табл. 4). Он укорачивает систолу в большей степени, чем диастолу, что отчасти обусловлено увеличением скорости прохождения импульса по проводящей системе сердца. При его воздействии возможно повышение эктопической активности и сокращение рефракторного периода, следствием чего является увеличение вероятности аритмий при терапии адреналином.
При продолжительном введении адреналина нередко наблюдается уменьшение содержания К+ в плазме, сопровождающееся снижением зубца Т и удлинением интервала QT на электрокардиограмме. Эти изменения на ЭКГ вместе со снижением [К+] должны настораживать врача как предвестники серьёзных аритмий.
Коронарный кровоток под влиянием адреналина повышается, особенно у больных с патологией коронарных артерий, однако соотношение доставки и потребления О, в сердце изменяется неблагоприятно. поскольку потребление миокардом кислорода из-за тахикардии и повышения постнагрузки возрастает в большей степени, чем миокардиальный кровоток. Эти изменения ограничивают использование адреналина при недостаточности коронарного кровообращения.
Гемодинамические эффекты экзогенного адреналина зависят от дозы и темпа введения препарата: при дозе 0.005—0.02 мкг/кг/мин он стимулирует главным образом-адренорецепторы. что приводит к увеличению ЧСС и сердечного выброса и к периферической вазодилятации. Суммарный гемодинамический эффект при небольших дозах адреналина состоит в повышении пульсового давления, снижении общего периферического и легочного сосудистого сопротивлений, увеличении ударного объема, сердечного выброса и работы левого желудочка при условии поддержания адекватного объема циркулирующей крови.
Продолжительная инфузия растворов адреналина в возрастающих дозах при невосполненной кровопотере и гиповолемии опасна! Еще Cannon в 1918 году подчеркивал, что попытки поддерживать АД вазопрессорами при неостановленном кровотечении не являются оптимальным способом лечения геморрагического шока.
По мере повышения дозы вводимого адреналина начинает преобладать -адреномиметический эффект - наблюдаются увеличение общего периферического сопротивления сосудов и повышение АД. Изменения сердечного выброса при введении больших доз адреналина не имеют строгой зависимости от дозы, поскольку нарастающая вазоконстрикция приводит к увеличению постнагрузки и реальные изменения производительности сердца в этих условиях зависят от способности миокарда больного преодолевать эту возрастающую постнагрузку.
Адреналин вызывает сужение сосудов почек, ограничивает их перфузию и тем самым уменьшает диурез. При инфузии в дозе 0.035 мкг/кг/мин плазмоток в почках человека уменьшается на 10%. (Combos et.al. 1962). Это свойство адреналина существенно снижает его терапевтическую ценность при лечении больных в состоянии шока. хотя с увеличением сердечного выброса почечный кровоток может возрастать, что сопровождается усилением диуреза (Coffin et.al. 1965).