Допамин

Допамин (дофамин) является естественным предшественником норадреналина. Он оказывает дозо-зависимое влияние на  и-адренергические рецепторы за счет высвобождения норадреналнна из гранулярных пресинаптических депо. т.е оказывают непрямое адреномиметическое действие. Допамин оказывает также специфическое воздейcтвие на допаминергические рецепторы почек и сосудов кишечника. В настоящее время известны два типа допаминовых рецепторов - DA₁ и DA₂. DA₁ представляют собой постсинаптические рецепторы, непосредственная стимуляция которых допамином приводит к дилятации коронарных, почечных, мезентериальных и мозговых сосудов. DA₂ являющиеся пресинаптическими рецепторами, также вызывают вазодилятацию, но механизм её другой — он основан на подавлении выброса норадреналина в нервных окончаниях (Goldberg and Raijfer, 1985).

Прямое стимулирующее воздействие допамина на допаминергические рецепторы почек в небольших, так называемых, ренальных дозах-1-2 мкг/кг/мин. вызывает в них вазодилятацию. увеличивает почечный кровоток и усиливает диурез. Было показано, что этот эффект допамина не снимается-блокаторами. но может быть ослаблен фенотиазиновыми препаратами (аминазином) и бутирофенонами (дроперидол, галоперидол). Однако в клинике какого-либо влияния дроперидола на почечные эффекты допамина обнаружено не было (Blumberg et.al., 1988). Следовательно, при лечении больных в критических состояниях с нарушениями кровообращения и почечной недостаточностью использование допамина в ренальных дозах может улучшить перфузию почек и увеличить диурез. Хотя сведения, публикуемые в научной литературе о клинической эффективности допамина при лечении острой почечной недостаточности, противоречивы, наш опыт свидетельствует о том. что добавление к терапии допамина в дозе 1-2,5 мкг/кг/мин помогает поддержать или восстановить диурез при олигурии у больных, получающих катехоламины с выраженным-миметическим действием.

Допамин в дозе 2-5 мкг/кг/мии проявляет себя как агонист-адренорецепторов — он увеличивает ЧСС. сердечный выброс и ударный объем крови: при этом он оказывает небольшое влияние на периферическое сопротивление сосудов (Табл. 5). Однако при повышении дозы свыше 5 мкг/кг/мин начинает доминировать-миметический эффект допамипа, что проявляется в виде повышения артериального и венозного давления, вазоспазма. увеличения предпагрузки левого желудочка, сокращения мезентериального и почечного кровотоков.

Коронарный кровоток при инфузии допамина может возрастать. как в ответ па увеличение работы миокарда, так и вследствие прямого дилятационного воздействия (стимуляция DA₁-рецепторов) на венечные артерии. Однако при высоких дозах, когда преобладает-миметический эффект, сопротивление коронарного русла повышается и в этих условиях увеличенные метаболические запросы миокарда не могут быть удовлетворены адекватным увеличением кровотока и доставки кислорода (Goldberg and Raijfer.1985; Fowler et.al. 1984). В связи с этим необходимо иметь в виду потенциальный риск расширения зоны некроза при использовании допамина в высоких дозах у больных с острым инфарктом миокарда.

Допамин может подавлять секрецию гормонов, стимулирующих щитовидную железу, и снижать уровень тироксина. Снижение уровня тиреойдного гормона, приводя к подавлению метаболизма сердца, оказывает кардиопротекторное действие при терапии допамином больных с сердечной недостаточностью.

Учитывая свойства допамина оказывать положительное инотропное действие на миокард и при этом повышать артериальное давление, его часто используют для терапии критических состояний, связанных с низким АД. также как для стабилизации гемодинамики сразу после восстановления работы сердца при сердечно-легочной реанимации.