Морфологические изменения миокарда при миокардиодистрофии

Кардиомиоциты, являющиеся высокодифференцированными и долгоживу- щими клетками сердца отвечают на действия различных патогенных агентов стереотипными реакциями. Одним из важных резервных механизмов, обеспе­чивающих приспособительную гиперфункцию ультраструктур, является их фун­кциональная гетерогенность. Для деятельности всех ультраструктур клетки ха­рактерен свой ритм рабочего цикла, который представляет собой периодичес­кую смену состояний функциональной активности и относительного покоя. В условиях повышенной функциональной активности клеток и ультраструктур, например митохондрий, происходит усиленное расходование энергетического и пластического материала, а в состоянии покоя их восстановление. По мне­нию Саркисова Д.С. (1981) ультраструктурный механизм дистрофии органов яв­ляется нарушением принципа "перемежающейся активности функционирую­щих структур". Дистрофия возникает в том случае, если в деятельность вклю­чаются все ультраструктуры, выпадает период их относительного покоя и их восстановления.

На начальном этапе изучения миокардиодистрофии существующими в то время методами исследования выявление морфологических субстратов дист­рофических изменений в сердце было невозможным, что являлось основным возражением против термина "дистрофия миокарда". В последствие многочис­ленные работы по изучению миокарда с помощью электронной, люминесцент­ной и поляризационной микроскопии, гистохимических и гистотопографичес- ких исследований выявили признаки "дистрофии миокарда" в виде внутрикле­точного миоцитолиза, контрактурного повреждения и первичного глыбчатого распада миофибрилл (Саркисов Д.С., 1969; Вайль С.С., 1976; Целлариус Ю.Г., Семенова Л.А., 1978).

Было показано, что различные фазы миолиза вакуольная дистрофия, мелко­капельное ожирение наблюдаются как в единичных кардиомиоцитах, так и в их группах. Мозаичность дистрофических изменений проявляется даже в преде­лах миокардиальной клетки, в изолированном повреждении клеточных орга- нелл или мембран.

Следует подчеркнуть, что при развитии миолиза, органеллы погибших кле­ток приобретают антигенные свойства и развивается аутоиммунная реакция с образованием комплексов антиген-антитело (Палеев Н.Р., 1982). Воздей­ствие этих комплексов приводит к усиленному высвобождению многих био­логически активных веществ (гистамина, серотонина, гепарина, ацетилхоли- на и пр.) лимфоцитами, макрофагами, лаброцитами, лейкоцитами, тромбоци­тами. Биологически активные вещества нарушают структуру микрососудов, вызывая сокращение эндотелиальных клеток, что приводит к нарушению про­ницаемости сосудистой стенки, развитию геморрагии и отека. Наблюдается, в сущности, картина аллергического воспаления (аллергического поврежде­ния) миокарда.

Исследование материала, полученного при аутопсии (Палеев Н.Р., 1992) про­демонстрировало, что деструкция органелл кардиомиоцита характеризуется набуханием и вакуолизацией митохондрий, просветлением их матрикса, разру­шением крист, истончением и деформацией миофибрилл, расширением каналь­цев саркоплазматической сети.

Поражение мышечных волокон при дистрофии сочетается с изменениями стромы, нарушениями микроциркуляции (в кровеносном и лимфатическом рус­лах) и иннервации сердца. В капиллярах мышечной стромы может опреде­ляться деструкция эндотелия в виде вакуолизации цитоплазмы, истончения цитоплазматических отростков. Следет подчеркнуть, что повреждение эндо­телия на отрезке микроциркуляторного русла является ведущим фактором ги­поксии.

Определенную роль в развитии повреждения кардиомиоцита играют изме­нения иннервационного аппарата в условиях гипоксии и ацидоза. Они прояв­ляются дистрофией нервных межмышечных стволиков и окончаний, демиели- низацней и распадом миелиновых оболочек, формированием миелиноподоб- ных телец. В нервных окончаниях наблюдаются расслоение и фрагментация миелиновых пластин. Терминальные веточки становятся утолщенными, окон­чания погружены в саркоплазму. Исследование этих структур методом люми­несцентной микроскопии показало специфическое желтоватое свечение но- радреналина в подходящих к кардиомиоциту нервных окончаниях.

Не вызывает теперь сомнения и возможность эволюции некробиотических и дистрофических изменений в мелкоочаговый фиброз миокарда, сопровож­дающийся компенсаторной гипертрофией мышечных клеток в окружности даже незначительных фокусов склероза (Вайль С.С., 1976).

Установлено, что структурные изменения могут возникать раньше или одно­временно с функциональными, но никогда не развиваются позже них (Саркисов Д.С. 1984). В настоящее время признана правомочность представлений о гипер­трофии и кардиосклерозе, как исходах дистрофического состояния миокарда. Учитывая современный уровень знаний, следует согласится с мнением академи­ка В.П.Бисяриной, о том, что, расценивать миокардиодистрофию, как функцио­нальные изменения сердечной мышцы не оправдано (1989 г.).

Таким образом, миокардиодистрофия имеет определенный органический субстрат, что объясняет отсутствие параллелизма между ликвидацией причи­ны, приводящей к дистрофии сердечной мышцы и нормализацией обменных процессов.