43. Риккетсиозы

К наиболее распространенным риккетсиозам относят эпидемический сыпной тиф. Возбудитель – R. Provacheka. Источник инфекции – больной человек. Переносчик – платяные и головные вши.

Это полиморфные микроорганизмы. Размножаясь в клетках хозяина, образуют микрокапсулу. Аэробы.

Имеют два антигена:

1) группоспецифический;

2) корпускулярный, видоспецифический.

Заболевание начинается после поступления возбудителя в кровь. Адгезия риккетсий происходит на эндотелиоцитах капилляров. В цитоплазме этих клеток происходит их размножение. После разрушения клеток новая генерация риккетсий выходит в кровь. Поражение капилляров приводит к образованию тромбов и гранулем. Наиболее опасная локализация поражения – ЦНС. На коже появляется сыпь. Помимо прямого действия, риккетсии выделяют эндотоксин, вызывающий парез капилляров.

После заболевания остается напряженный антимикробный иммунитет.

Диагностика:

1) серодиагностика – основной метод (РПГА, РСК с диагностикумом из R. Provacheka);

2) бактериологическое исследование;

3) ПЦР-диагностика.

Специфическая профилактика: живая сыпнотифозная вакцина.

Этиотропная терапия: антибиотики – тетрациклины, фторхинолоны.

К наиболее распространенным риккетсиозам относят и эндемический (крысино-блошиный) тиф. Возбудитель – R. typhi. Источник инфекции – крысиные блохи, вши, гамазовые клещи. Пути заражения – трансмиссивный, воздушно-капельный.

Патогенез и клинические проявления заболевания сходны с эпидемическим сыпным тифом.

Диагностика:

1) биологическая проба;

2) серодиагностика – РСК, ИФ.

Нужно сказать и о кулихорадке. Возбудитель – C. burneti. Источник инфекции – домашний скот. Пути передачи – алиментарный, контактно-бытовой.

Это мелкие палочковидные или кокковидные образования, окрашивающиеся по Романовскому—Гимзе в ярко-розовый цвет. Они образуют L-формы.

Устойчивы к факторам внешней среды.

После проникновения C. burneti в организм возникает риккетсемия. В процессе инфекции развивается реакция гиперчувствительности замедленного типа, формируется напряженный иммунитет.

Заболевание характеризуется неясной клинической картиной.

Диагностика:

1) серологическое исследование (РСК, РПГА);

2) кожно-аллергическая проба.

Специфическая профилактика: живая вакцина М-44.

Лечение: антибиотики – тетрациклины, макролиды.

44. Вирусы гриппа

Относятся к семейству ортомиксовирусов. Выделяют вирусы гриппа типов А, В и С.

Вирус гриппа имеет сферическую форму, диаметр 80—120 нм. Нуклеокапсид спиральной симметрии, представляет собой рибонуклеопротеиновый тяж (белок NP), уложенный в виде двойной спирали, которая составляет сердцевину вириона. С ней связаны РНК-полимераза и эндонуклеазы. Сердцевина окружена мембраной, состоящей из белка М, который соединяет рибонуклеопротеиновый тяж с двойным липидным слоем внешней оболочки. Среди белков суперкапсидной оболочки большое значение имеют два:

1) нейраминидаза;

2) гемагглютинин.

Геном вируса представлен минус-нитевой фрагментированной молекулой РНК. Репликация ортомиксовирусов первично реализуется в цитоплазме инфицированной клетки. Синтез вирусной РНК осуществляется в ядре.

Вирусы гриппа А, В и С отличаются друг от друга по типоспецифическому антигену, связанному с белками М и NP. Более узкую специфичность вируса типа А определяет гемагглютинин (Н-антиген). Изменчивость Н-антигена определяет:

1) антигенный дрейф – изменения Н-антигена, вызванные точечными мутациями в гене, контролирующем его образование;

2) антигенный шифт – полная замена гена, в основе которой лежит рекомбинация между двумя генами.

Первоначально возбудитель реплицируется в эпителии верхних отделов дыхательных путей, вызывая гибель инфицированных клеток. Через поврежденные эпителиальные барьеры вирус проникает в кровоток. Вирусемия сопровождается множественными поражениями эндотелия капилляров с повышением их проницаемости. В тяжелых случаях наблюдают обширные геморрагии в легких, миокарде и различных паренхиматозных органах.

Основные симптомы включают в себя быстрое повышение температуры тела с сопутствующими миалгиями, насморком, кашлем, головными болями.

Основной путь передачи возбудителя – воздушно-капельный.

Лабораторная диагностика:

1) экспресс-диагностика – определение антигенов вируса в цитоплазме эпителия носа и носоглотки в мазках-отпечатках методом ИФА;

2) заражение культур клеток или куриных эмбрионов отделяемым носа, мокротой или смывами из носоглотки (получают в первые дни болезни);

3) серодиагностика (РСК, РТГА, реакция ингибирования активности фермента).

Специфическая профилактика:

1) противогриппозный иммуноглобулин человека;

2) живые и инактивированные вакцины.

Лечение: производные амантадина (ремантадин).