31. Пищевые токсикоинфекции и пищевые токсикозы

Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) – обширная группа острых кишечных инфекций, развивающихся после употребления в пищу продуктов, инфицированных возбудителями и их токсинами.

Пищевые токсикоинфекции могут вызываться:

1) сальмонеллами;

2) шигеллами;

3) условно-патогенными микроорганизмами;

4) энтеротоксическими штаммами стафилококка;

5) стрептококками;

6) споровыми анаэробами (Clostridium perfringens);

7) споровыми аэробами (Вас. cereus);

8) галофильными вибрионами (Vibrio parahaemolyticus) и др.

Чаще всего они вызываются сальмонеллами и условно-патогенными возбудителями, широко распространенными в окружающей среде.

В целом для этой группы болезней характерны короткий инкубационный период, острое начало и бурное развитие, сочетание признаков поражения желудочно-кишечного тракта и выраженной интоксикации.

Существуют некоторые особенности клинической картины, зависящие от вида возбудителя.

Диагностика:

1) бактериологическое исследование выделений больных, пищевых продуктов;

2) серодиагностика.

Пищевые токсикозы – это заболевания, возникающие при употреблении пищи, содержащей экзотоксины возбудителя, при этом сам возбудитель не играет решающей роли в развитии заболевания.

Cl. botulinum – это грамположительные крупные палочки. Образуют субтерминально расположенные споры. Капсулы не имеют. Строгие анаэробы.

Естественной средой обитания клостридий ботулизма является кишечник рыб, животных, микроорганизмы с испражнениями попадают в почву. Способны длительное время сохраняться и размножаться во внешней среде в виде споровых форм.

По антигенной структуре продуцируемых токсинов различают серовары A, B, C1, D, E, F, Q. Антигенная специфичность самих бактерий не определяется.

Клостридии ботулизма продуцируют самый мощный из экзотоксинов – ботулинический. Ботулинический токсин накапливается в пищевом продукте, размножаясь в нем. Такими продуктами обычно являются консервы домашнего приготовления, сырокопченые колбасы и др.

Токсин обладает нейротропным действием, поражается продолговатый мозг и ядра черепно-мозговых нервов, он быстро всасывается в кровь и попадает на нервно-мышечные синапсы.

Появляются общая интоксикация, признаки поражения органа зрения – двоение в глазах, расстройство аккомодации, расширение зрачков, поражение глазодвигательных мышц. Вместе с тем затрудняется глотание, появляются афония, головная боль, головокружение, рвота.

Лечение: антитоксическая противоботулиническая сыворотка.

32. Чума. Сибирская язва

Чума относится к роду Yersinia, вид Y. pestis.

Это грамотрицательные полиморфные мелкие палочки с закругленными концами. Они неподвижны. Спор не образуют.

Являются факультативными анаэробами.

Иерсинии чумы могут длительно сохранять жизнеспособность в окружающей среде и в организме.

Антигены палочки чумы:

1) О-антиген;

2) F-антиген;

3) V– и W-антигены (обладают антифагоцитарной активностью).

Основными хозяевами иерсиний чумы в природе являются грызуны (суслики, тарбаганы и др.). Заражение человека происходит трансмиссивным (переносчики – блохи), контактным и алиментарным путями. Больные легочной формой чумы заражают окружающих аэрогенным путем.

Клинические проявления чумы зависят от входных ворот инфекции. Различают следующие формы заболевания:

1) кожно-бубонную;

2) первично-легочную;

3) вторично-легочную;

4) первично-септическую;

5) вторично-септическую.

Основное место размножения возбудителя – лимфатические узлы.

После перенесенного заболевания остается прочный продолжительный иммунитет.

Сибирская язва

Возбудитель относится к роду Bacillus, вид B. anthracis.

Это грамположительные крупные неподвижные палочки. Вне организма в присутствии кислорода образуют споры.

Возбудитель является аэробом или факультативным анаэробом. Хорошо размножается на простых питательных средах.

Факторы патогенности (Токсин, Капсула).

В естественных условиях сибирской язвой болеют животные: крупный и мелкий рогатый скот, лошади, свиньи, олени, верблюды. Патологический процесс развивается в кишечнике.

Человек заражается от больных животных при непосредственном контакте, через инфицированные предметы, изделия из зараженного сырья, мясо больных животных. Возможен трансмиссивный путь передачи.

Клинические формы заболевания:

1) кожная – образование карбункула;

2) кишечная – интоксикация, рвота, тошнота, понос с кровью;

3) легочная – тяжелая бронхопневмония.

У переболевших создается прочный иммунитет.