— Патогенез

Ведущими являются два механизма.

1. Нарушение кардиальной гемодинамики → перегрузка отделов сердца объёмом (пороки по типу недостаточности клапанов и септальных дефектов) или сопротивлением (пороки по типу стенозов отверстий или сосудов) → истощение вовлеченных компенсаторных механизмов (гомеометрического Анрепа на сопротивление, и гетерометрического Франка-Старлинга на объём) → развитие гипертрофии и дилятации отделов сердца → развитие сердечной недостаточности СН (и, соответственно, нарушения системной гемодинамики).

2. Нарушение системной гемодинамики (полнокровие/малокровие малого круга кровообращения МКК, малокровие большого круга кровообращения БКК) → развитие системной гипоксии (главным образом — циркуляторной при белых пороках, гемической — при синих пороках, хотя при развитии острой левожелудочковой СН, например, имеет место и вентиляционная, и диффузионная гипоксия).

Недостаточность двустворчатого клапана

В подавляющем большинстве случаев недостаточность митрального клапана является результатом ревматического эндокардита. Как правило, разрушается или само вещество клапана, или происходит склеивание створок с папиллярными мышцами, или развивается рубцовое сокращение хорд с оттягиванием створок клапана книзу. При этом становится невозможным смыкание створок клапана во время систолы левого желудочка. Ведущим патофизиологическим признаком недостаточности митрального клапана является регургитация (забрасывание) крови из левого желудочка в левое предсердие во время систолы. Тонкостенная и функционально более слабая полость левого предсердия вследствие постоянного поступления в нее большого количества крови значительно расширяется. Функция левого желудочка усилена вследствие переполнения его кровью, поступающей из левого предсердия (изотоническая гиперфункция). Усиленные сокращения обусловливают постепенное развитие гипертрофии миокарда левого желудочка. Возможность свободного опорожнения полости не создает благоприятных условий для увеличения количества резидуальной крови. В связи с этим полость левого желудочка увеличивается в меньшей степени, чем полость левого предсердия.

Выраженная дилятация наступает лишь в поздней стадии заболевания или при сопутствующем ревматическом поражении миокарда.

Расширение полости желудочка без увеличения его тонус приводит к сокращению как ударного, так и минутного объема. Следовательно, нарушается снабжение всех органов кровью, в том числе и самого миокарда. Гипоксия миокарда приводит к ещё большему уменьшению его сократительной способности и снижению объема периферической циркуляции. Нарушения всех жизненно необходимых реакций обмена носят, как и при митральном стенозе, преимущественно циркуляторный характер.

160. Основные механизмы, мобилизующие функцию сердечной мышцы:

1. Закон Старлинга - (отношение «длина-сила»).

2. Закон Хилла - (отношение «скорость сокращения-сила»).

3. Закон (лестница) Боудича - (отношение «интервал-сила»).

4. Механизм увеличения скорости диастолического расслабления.

5. Инотропные влияния, реализующиеся через катехоламины.

Механизм Старлинга (или механизм гетерометрической регуляции) предусматривает зависимость силы сокращения волокон миокарда от их конечной диастолической длины: чем больше желудочки растягиваются кровью во время диастолы, тем сильнее их сокращение в следующую систолу. Растяжение мышечных волокон обеспечивает доступность тропонина для кальция и открытие специфических актиновых центров для взаимодействия с ними «головок» тяжелого меромиозина, причем количество актомиозиновых мостиков регулируется не исходной, а динамической зоной контакта.

Механизм Хилла (или механизм гомеометрической регуляции) проявляется в способности сердца выбрасывать при увеличении сопротивления прежний объем крови за счет усиления сократительной функции. В этом случае скольжение актиновых нитей вдоль миозиновых происходит более медленно, процент открытых активных центров актина, к которым успевают присоединиться головки миозина, возрастает, вследствие этого увеличивается количество актомиозиновых мостиков.

Эти два регуляторных феномена являются примерами филогенетически более древнего, простого и надежного механизма, основа которого заложена в самой структуре регулируемого объекта - строении миофибрилл, и не связана с мембранным аппаратом клетки и увеличением концентрации кальция в миоплазме.

Другие механизмы, напротив, действуют через мембранный аппарат клетки.

Механизм Боудича. По мере увеличения частоты сердечных сокращений до определенного предела возрастают сила и скорость развития каждого сокращения. Данное явление можно объяснить увеличением концентрации кальция в миоплазме вследствие прогрессирующего накопления в ней натрия, препятствующего связыванию кальция в саркоплазматичееком ретикулуме.

Механизм увеличения скорости диастолического расслабления характеризуется зависимостью между количеством кальция, связанного тропониновыми комплексами миофибрилл во время систолы и темпом удаления кальция из миоплазмы и миофибрилл в саркоплазматический ретикулум, причем концентрация кальция определяет как силу и скорость сокращения, так и темп последующего удаления кальция.

Положительные инотропные влияния реализуются через катехоламины, которые:

1. Увеличивают поступление кальция в миоплазму.

2. Ускоряют темп захвата кальция элементами саркоплазматического ретикулума, что приводит к увеличению мощности кальциевого залпа.

3. Активизируют аденилатциклазу, которая потенцирует через цАМФ действие кальция путем дополнительной активации протеинкиназы.

Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия

В нормальных условиях площадь левого атриовентрикулярного отверстия варьирует от 4 до 6 кв. см. Пока степень сужения невелика и площадь отверстия превышает 2 кв. см, компенсация происходит за счет некоторого растяжения и увеличения сократительной деятельности левого предсердия без заметного повышения давления в нем. Это усиление сократительной деятельности способствует до определенного предела прохождению оптимального количества крови через суженное отверстие. При большей степени стеноза отверстия нарушается давление в левом предсердии, которое на первых этапах носит компенсаторный характер. Более полному опорожнению предсердия способствует удлинение периода диастолического наполнения левого желудочка. В связи с высоким давлением в левом предсердии происходит более раннее открытие митрального клапана. Закрытие клапана происходит позже, во время изометрического сокращения желудочка, период которого удлиняется.

При физической нагрузке, а затем и в покое, мышце левого желудочка приходится производить значительно большую работу, что неизбежно вызывает гипертрофию предсердия. Гипертрофия, однако, не бывает значительной, так как компенсаторные возможности предсердия ограничены.

Внешнюю работу можно рассчитать по формуле:

При митральном стенозе внешняя работа оказывается значительно уменьшенной по сравнению с общей работой миокарда, тогда как общая работа значительно больше, чем в норме. Это объясняется, в первую очередь, тем, что полость левого предсердия растягивается сильнее, в ней остается часть крови, которая должна была поступить в желудочек, предсердия сокращаются с большей силой, гипертрофируются. Если процесс стенозирования продолжается и, если к миокарду предъявляются повышенные требования, то увеличивающееся сопротивление оттоку крови вызывает еще большее растяжение полости левого предсердия, сокращения предсердия становятся малоэффективными. Возникает мерцание предсердий, которое приводит к еще большему застою крови.

При сужении левого венозного отверстия до 1 кв. см сопротивление легочному кровотоку увеличивается в 15-20 раз. Это связано с функциональным спазмом легочных сосудов, к которому с течением времени присоединяется органическое поражение их стенок, в связи с чем препятствие для продвижения крови в легочных сосудах становится необратимым. Создается так называемый «второй барьер», возникновение которого на первых этапах носит компенсаторный характер - предохраняет организм от развития отека легких. Однако нагрузка на правый желудочек продолжает возрастать.

Многие авторы (В. X. Василенко, В. Н. Маколкин и др.) считают, что повышение сопротивления в легочных артериолах, создающее «второй барьера», является более тяжелым для больного, чем сам стеноз. В свою очередь, повышение давления в системе легочной артерии приводит к расширению ее клапанного кольца. Возникает недостаточность клапанов легочной артерии, в результате чего часть крови начинает забрасываться обратно в правый желудочек, его полость дилятируется, он начинает сокращаться с большей силой, но увеличения работы при этом не происходит. Истинная работа правого желудочка иногда увеличивается в 8- 10 раз. В результате расширения фиброзного кольца трехстворчатого клапана развивается его функциональная недостаточность. Кровь возвращается в правое предсердие, что приводит к его расширению и падению работы сердца. Все это в конечном итоге приводит к повышению венозного давления, которое в полых венах вместо 90-110 мм водяного столба достигает 300 мм.

Таким образом, даже при наличии компенсаторных реакций при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия резко увеличивается внешняя работа сердца, что неизбежно сопровождается той или иной степенью недостаточности кровообращения.

По мере уменьшения размеров митрального отверстия и количества крови, поступающей в сосудистое русло, развивается циркуляторная гипоксия. Длительное кислородное голодание вызывает дистрофические изменения тканей и нарушение функций органов, в первую очередь - головного мозга и миокарда.

161. Нар-я регионарного кровообр-я

В лекгих: легочное сердце форма сердечной нед-ти, возник­шее вследствие наруш функции легких расширение правого желудочка сердца с последующей его гипертрофией и развитием недостаточности.

Остр лег серд из-за эмболии малого круга крово­обращения, эмболы закупор более половины легочных сосудов или при быстром массивном тромбозе капил­ляров малого круга(ДВС-синдром)

Хронич лег серд из-за длительн повыш со­противл в малом круге кровообращ (хронич заболев легк-эмфиземы, хронич бронхитах,ожирении с наруше­ниями дыхат функции.) симптомы правожелудочковой (отеки, асцит, гепатомега-лия) и легочной недостаточности с разви­тием комбинированной гипоксии легоч­ного и циркуляторного типа.

тромбоэмболия малого круга кровообращения (лёгочного ствола, лёгочной артерии и её ветвей, а также мелких лёгочных сосудов).Источником лёгочных эмболов являются, чаще всего, глубокие вены нижних конечностей при флеботромбозе, реже в подвздошных венах и в венах тазовых органов.Последствия зависят от калибра сосуда, скорости процесса и резервов фибринолиза. Малые ветви – коллатерали-фибринолиз почти без последвий. .При закупорке функц концевых ветвей – инфаркт выд-е тромбоксанов и лейкотриенов из тромбоэмбола, вызывающих бронхоспазм и вазоконстрикцию-выраженн дыхат недостаточность. лёгочная гипертензии и гиперфункции левого желудочка. Висцеро-висцеральный рефлекс- нарушению коронар кровообращ при эмбол лёг сосуд и инфаркте лёгкого (пульмо-коронарный рефлекс). большие тромбоэмболы, могут закупор магистр лёгочн ствол или его бифурк -смерть от остр легочного сердца.

Инсульт ГМ – остро-развив локальн расст-во мозгового кровообр-я, сопровожд повр-е в-ва мозга и нар-ем его ф-ции(этиология и патогенез – спазм, тромбоз, тромбоэмболия церебральн ипрецеребр артерий, психоэмоц напря-е – ангионеврот нар-я)

Ренальная ишемия – нар-е крообр-я впочках ведущее чаще всего к белому с геморрагич венчиком инфаркту, захват либо только корк в-во, либо всю толщу паренхимы(при закрытии осн стволы поч арт – тотальн/субтотальн инфаркт)

Портальная гипертензия – венозн гиперемия сопровожд спленомегалией, фиброзом, гемосидерозом селезенки, расщирением портокав анастомозов(пищевод, геморроид узлы, голова медузы), асцит. Стойкое повыш кров давления в порт сис-ме. Вследвие нар-я оттока крови из воротн вены(сдавление опухолью, лимфоузлами)

162-163. Расстройства ♥ритма. А. – наруш-я частоты/посл-ти/силы ♥ сокр-й, возник-е в рез-те пато осн-х парц-х св-в миокарда. Простые-нар-я 1 из парц-х св-в. Сложные-несколько/все парц-е св-ва. Аритмии – всегда связаны с ионными градиентами в кардиомиоцитах. Альберт Сент-Дьерди - формула для выр-я взаимосвязи ионов внутри кл-и с провод-ю и возб-ю миокарда: (К+ * фосфат * НСО3-)/(Na+Са++ * М g+ * Н+). Абс. и относ. ↑ числителя →↑нервно-мышечной возб-ти, при ↑ знам-ля набл-ся угнетающее действие. Для внекл-х ионов части дроби надо поменять местами. В рез-те нарушения автоматизма: 1. Гомотропные-генерация САУ: 1) синусовая тахи♥ (прав. ритм, з. P обычной конфиг-и (амплитуда мб ↑), ЧСС 100—180 мин, пост-е начало и прекр-е; причины: физреа-ция на нагрузку, эмоц-ю, боль, лихорадка, гиповолемия, ↓АД, анемии, тиротоксикоз, ишемия миокарда, ИМ, СН, миокардиты, ТЭЛА, рефлекс Бейнбриджа, феохром-ма, ЛС), 2) Синус-я брадикардия (прав.ритм, ЧСС < 60 мин; прич.: ↑парасимп-го тонуса, ИМ, ЛС-β-АБл, ↓тироз, ↓термия, мех-я желтуха, ↑К-емия, синдром сл-ти СУ); синусовая аритмия – неправ-й ритм; 2. Гетеротропные: 1) АВ ритм (тяж.пораж-я САУ), 2) жел-й, 3) имп. из пучка Гиса, 4) миграция водителя ритма, 5) диссоциация, 6) выскак-е сокр-я.

В рез-те нар-я пров-ти: 1. замедление/блокады. Причины - ↑Парас.с-мы, повреждение клеток провод-й сис-мы фак-ми физ, хим, био природы; 1) СА проведение 2)внутрипредсердного проведения – несимм.расположение САУ по отн-ю к пред♥ 3)АВ пров-я Iст-удл-е врем.п-ж пров-я, II ст.-выпадение жел комплексов III cт-полное прекр-е пров-имп; 4) внутрижел-е пров-я.

1. Усил-е пров-я – синдром WPW: Сочетание предвозб-я жел-в и re-entry парокс-й ТА. Анатом-й субстрат — аном-й мышечный пучок, соед-й пред♥ и жел-ки (пучок Кента), у ♂ — чаще, со временем пров-ть доп-х путей ↓, и в конечном счете проявл. могут исчезать. Частота синдрома WPW ↑ при аномалии Эбштейна, гипертроф-й, дилатац-й кардиомиопатии и ПМК. ∆ обусловлены антероградным проведением по доп-му пути с прежд-м возб-м жел-в. Типы доп-х путей (з.Q): 1. явный: антероградное проведение по доп.пути с прежд-м возб-м жел-в; 2. скрытый: только ретроградное проведение, нет ∆ ЭКГ. WPW приводит к парокс-м ТА.

Нарушение возб-ти: 1) экстрасистолия: пред♥ (внеочередной несинусовый зубец P, за которым следует N/аберрантный комплекс QRS, бывают у здоровых лиц, при усталости, стрессе, у курильщиков, под д-м кофеина и алкоголя, при орг-х пор-х ♥, легочном ♥, комп-ная пауза обычно неполная), жел. (внеочередной, широкий (> 0,12 с) и деформ-й комплекс QRS, комп-я пауза обычно полная, при орг-х пор-ях ♥, ↓Кемии, ↑Кемии, гипоксии, ацидозе, ЛС, ПМК), узловые АВ(из какой части узла идет возб-е, зубец Р всегда «-»), АВ-узловые (внеочередной комплекс QRS с ретроградным (отрицательным в отведениях II, III, aVF) зубцом P, который может рег-ся до или после комплекса QRS либо наслаиваться на него, у здоровых лиц и при орг-х пораж-х ♥; ист-к= АВ-узел, комп-ная пауза полная/неполная); 2) пароксизмальная тахи♥ (N ритм сердца внезапно прер-ся приступом сокр-й частотой от 140 до 250, основной мех-м – реципрокный, re-entry.пато↑акт-ть эктоп.очага; наджелуд-е (причины – ревмат.пороки, кардиосклероз, ИБС, ГБ) и жел-е (ИБС, миокардит, передоз СГ); 3)мерцание и трепетание. Наличие множ-ных эктоп-х очагов возб-я и такого ∆ пров-я импульса, при кот. наруш-ся скорость пров-я его по разным уч-м миокарда/распр-е импульса только в 1 напр-и, созд-ся усл-я для длит-й цирк-и волны возб-я в опр-м отделе. If вследствие возн-я време-го блока/запаздывания возб-я по нек-м волокнам возбуждение приходит к месту, кот. уже вышло из состояния рефр-ти, то созд-ся усл-я для длит-й цирк-и раз возникшего импульса. ЧСС пред♥ 250 — 400-трепетание→неспос-ть жел воспр-ть ↑→ относительная ♥блокада; if до 400 — 600 – мерцание. Сокр-ся отд-е мыш-е волокна, а все пред♥ нах-ся в сост-и неполного сокр-я, его участие в перекачке крови прекр-ся. Частота пульса оказ-ся < ЧСС — дефицит пульса (Мерцат.аритмия, чаще при стенозе левого П-Ж отверстия, тиреотоксикозе и выр-м кардиосклерозе). При прохождении эл. тока ч/♥, наркозе хлороформом,циклопропаном, закупорке кор. артерий или других случаях резкой гипоксии, травме♥ →фибрилляция жел. →сила сокр-й практич-ки отсу-т, кров-е прекр-ся, быстро наступает потеря сознания и смерть. К фибр-и предрасп-т ↓ концентрации внутрикл. калия→↓мембранного потенциала кардиомиоцитов→ >легкое возн-е в них депол-ции и возб-я, а также ∆ содержания нервных медиаторов, особенно КА. Нар-я сокр-ти. pulsus alternans. Альтернирующий пульс возникает ча­ще всего при интокс-х (дифтерийная, когда диффузное пораж-е мио­карда, и проявл-ся в период-м че­ред-и мех-ки полн-х и неполн-х ♥ сокращений. Предпол-т, что вследствие глуб.наруш-я сократ-х свойств миокарда в части волокон ♥ мышцы происх-т удлинение эф­фект-го рефр-го периода=>эти волокна участвуют в сокр-м акте через 1 ♥сокращение. Появление альтернирую­щего пульса является неблагоприятным прогностическим признаком. (Из другого ист-ка: Альтернация - ≠ по амплитуде и длит-ти след-х друг за др.возб-й и сокр-й. Возможна альтернация только возб-й/сокр-й, или одновр-но тех и др. Связано с тем, что при пор-и мио♥ в ответ на 1 прих-й импульс возб-ся и сокр-ся все волокна, а в ответ на след-й — только их часть).

164. Сосудистая нед-ть. ОСосН проявл-ся в виде коллапса, хар-ся ↓сосуд.тонуса и/или неад-м сос-му тонусу и емкости сос-го русла ↓ем ОЦК. Этио: ортостатический, постгеммор-й, токсич-й, гипоксич-й, инфекц-й, гиперt, дисрегуляторный и т.д. По мех-му возник-я: 1) связ-й с ↓сосуд-го тонуса при действии этио факторов на сосудистую стенку, ангиорец-ры/СДЦ; 2)связ-й с ↓ОЦК по отн-ю к емкости сос.русла; 3) 1+2. В основе нар-й: 1) нар-е резистивной ff сосудов, ее роли в поддержании сис-го АД и адекв-й перфузии тканей; 2) нарушение ВВ к ♥. Компенс-е р-ции направлены на поддержание сосудистого тонуса, АД, восст-е соотв-я емкости сосуд-го русла ОЦК, ВВ крови, СВ и тканевой перфузии. Клинически коллапс хар-ся кратковременной потерей сознания, общим ↓ сил, ПФ — признаками острой сос-й нед-ти кров-ия с нар-ми гемодинамики практ-ки во всех органах и тканях и угн-м жизненных функций. В основе развития несоотв-е между объемом цирк-й жидкости и величиной просвета сосудов. Т.о., причинами развития коллапса могут быть как внезапное ↓ объема крови (кровопотеря, обезвоживание), так и внезапное расширение сосудистого ложа — вазомоторный коллапс (при ↑ тонуса блуждающего нерва, при ортостат-й дисрегуляции, при истощении ос-адренореактивности резистентных сосудов). При коллапсе превалируют гемодинамические расстройства, однако они являются кратковр-ми и исчезают спонтанно, хотя в части случаев могут напоминать и картину шока. Если была избыточная симпатоадр-я реакция на НК и централизация кров-я, стойкая недостаточность перфузии бол-ва органов и тканей и плюриорганная гипокс-я нед-ть – то разв-ся некардиогенный шок. Если симпатоадреналовая реакция недостаточна и преходящее генерализованное периф-е расширение сосудов или иная НК не повлекли за собой централизации кровообращения и стойкого нарушения перфузии органов и тканей – то острая НК течет в форме коллапса (сосудистой нед-ти).

165. Гипертензия

Артериальная гипертензия (АГ) — это стойкое повышение АД (систолического АД больше 140 мм рт. ст. и/или диастолического АД выше 90 мм рт. ст.), зарегистрированное не менее чем при 2-х врачебных осмотрах, при каждом из которых АД измеряется по крайней мере дважды. В зависимости от этиологии все случаи АГ делят на две группы: 1. Первичная (эссенциальная или идиопатическая) АГ (гипертоническая болезнь — ГБ). 2. Вторичные (симптоматические) АГ. Симптоматические (вторичные) АГ-одно из проявлений другой патологии:1. АГ, связанная с приемом пероральных контрацептивных средств или приемом эстрогенов в постменопаузе, развивается вследствие увеличения объема циркулирующей крови, обусловленного активацией ренин-альдостероновой системы. Определенную роль может также играть развивающаяся при гормональной контрацепции резистентность к инсулину.2. АГ при паренхиматозных заболеваниях почек является следствием нарушения экскреции солей и воды, уменьшения почечного кровотока и усиления активности системы ренин—ангиотензин—альдостерон.3. Реноваскулярная гипертония — АГ, развивающаяся при поражении сосудов почек. 4. Причиной АГ эндокринного генеза могут быть:первичный гиперальдостеронизм; избыточная продукция кортизола;избыточная продукция катехоламинов; избыточное образование дезоксикортикостерона. 5. При коарктации аорты повышенное АД регистрируется только на руках, что связано с наличием механического препятствия. Наряду с этим при коарктации аорты наблюдается усиление активности симпатико-адреналовой и ренин-ангиотензиновой систем.6. АГ после операции на сердце имеет преходящий характер и обусловлена многими факторами: болью, стрессом, гипоксией, гиперкапнией, избыточной трансфузией жидкости, отменой адреноблокаторов. Резкое повышение АД регистрируют после:аортокоронарного шунтирования; имплантации аортальных клапанов; устранения дефекта межпредсердной перегородки; трансплантации сердца.7.две формы АГ беременных: впервые возникшая и хронически существующая. 8.АГ при некоторых сердечно-сосудистых заболеваниях имеет компенсаторный характер и наблюдается при недостаточности аортальных клапанов, атриовентрикулярной блокаде III степени, артериовенозной фистуле.

Патогенез (перв и втор). Согласно уравнению Пуазейля Р = Q•R, величина минутного объема крови сердца (Q) определяется массой циркулирующей крови (в норме 4 — 5 л), систолическим выбросом сердца (в норме 70 мл), частотой сердечных сокращений (в норме 70/мин), венозным возвратом крови к сердцу, а периферическое сопротивление кровотоку (R) зависит от диаметра сосудов (пассивные и активные изменения), вязкости крови, ее трения о стенки, наличия вихревых движений. Гемодинамические варианты артериальной гипертензии:Гиперкинетический тип — увеличенный минутный объем крови сердца (Q), неизмененное или слегка пониженное периферическое сопротивление кровотоку (R).Эукинетический тип — связан с увеличением как Q, так и R.Гипокинетический тип — величина Q не изменена или несколько уменьшена, зато резко увеличено R.Нейрогенная концепция формирования эссенц. АГ сложилась в 30–40-е годы прошлого столетия. Сторонники этой концепции (Г.Ф. Ланг, А.Л. Мясников и др.) придавали ведущее значение в патогенезе ГБ нарушениям центральной регуляции кровообращения, возникающим в результате “невроза” высших корковых и гипоталамических центров, который формируется под действием длительной психической травматизации и отрицательных эмоций. Эта гипотеза господствовала, как известно, в отечественной медицинской науке в течение нескольких десятков лет. Она дополнилась представлениями о нарушении при ГБ афферентного и эфферентного звеньев центральной регуляции – прессорных и депрессорных барорецепторов аорты и синокаротидной зоны, а также о гиперактивации САС. Согласно представлению Г.Ф. Ланга на поздних стадиях болезни к функциональным изменениям артериол присоединяются атеросклеротические поражения.Наследственный фактор. В отдельных семьях заболевание встречается в несколько раз чаще, чем у остального населения. О влиянии генетических факторов свидетельствует и большая конкордантность по гипертонической болезни у однояйцевых близнецов, а также существование линий крыс, предрасположенных или резистентных к некоторым формам гипертензии.Экспериментальные модели. В эксперименте на животных стойкого повышения артериального давления можно добиться, последовательно влияя на различные звенья системы нейрогуморальной регуляции сосудистого тонуса.Центрально-ишемическая гипертензия -при одно- и двусторонней ишемии головного мозга, которая наступает после перевязки питающих мозг артерий (позвоночных, сонных артерий или ее ветвей). Это, обусловленная нарушением функционального состояния корковых и подкорковых центров регуляции сосудистого тонуса, введения в мозжечково-мозговую (большую) цистерну мозга животных каолина, частицы которого блокируют пути оттока лимфы по периневральным и периваскулярным лимфатическим путям. С одной стороны, возникает повышение внутричерепного давления, с другой — некоторая степень ишемии. Модель столкновения процессов торможения и возбуждения (у высокоорганизованных животных)-воздействие дифференцировочного раздражителя вслед за положительным без обычного между ними интервала, столкновение пищевого и оборонительного рефлексов). невроза. Вторая группа моделей основана на повреждении депрессорных систем.Рефлексогенн гипертенз -после двусторонней перерезки у кроликов и собак депрессорных нервов и синусных ветвей языкоглоточного нерва. снижением тормозящей ("сдерживающей") импульсации с рефлексогенных зон области дуги аорты и сонной пазухи,разрушение ядра солитарного тракта с помощью электролитического воздействия дает такой же результат. ,подавление синтеза простагландинов (индометацином) сопровождается повышением АД.Почечные модели-путем частичного сужения просвета обеих почечных артерий, удалением обеих почек. В эксперименте на животных доказана также роль гормонов коркового вещества надпочечных желез в развитии АГ:дезоксикортикостерон и альдостерон. Хроническое введение +вместо питьевой воды раствора натрия значительному гипертензивному эффекту. Хлорид натрия в состоянии вызвать ее без каких-либо дополнительных воздействий (солевая гипертензия). Существует прямая зависимость между уровнем АД и суточной дозой натрия хлорида, длительностью его приема, возрастом животных (молодые животные более склонны к развитию солевой гипертензии) и наследственным предрасположением.Выведены линии крыс, предрасположенные или резистентные к развитию солевой гипертензии. У чувствительных линий животных имеются генетические дефекты или функции почек, или синтеза стероидов, что приводит к задержке натрия в организме. Другие варианты генетически обусловленной артериальной гипертензии основаны на предрасположенности определенных линий животных (крысы) к частым инсультам (до 80%), артериолипидозу сосудов мозга, на наличии наследственных дефектов синтеза простагландинов (дефицит простагландин-15-гидроксидегидрогеназы), на гиперчувствительности а-адренэргических структур гладких мышц сосудов к катехоламинам.

Гемодинамические последствия АГ и поражение органов: сердце; головной мозг; почки; сосуды (в частности, сосуды сетчатки и других областей).

Классификация предложенная Лангом:1)Нейрогенная стадия (лабильное АД).2) Переходная стадия (стабилизация АД, вовлечение внутренних органов).3)Нефрогенная стадия (нефрологическая патология, нефросклероз).

166. Шок - это патологическое состояние рефлекторной природы, возникающее при воздействии на организм свсрхсилыюго раз­дражителя, вызывающего персраздражс-нне нервной системы, которое сменяется глубоким нисходящим торможением, и ве­дущее к тяжелый расстройствам гемодинамики, дыхания и обмена веществ. Шок ВИДЫ: 1 болевой а) экзогенный: -травматический; - Ожоговый; -Обморожение; -электрошок; операционный. б) эндогенный –кардиогенный; -нефрогенный; -при заболев ор-нов пищевар. 2 гуморальный а)анафилактический, б)гемотрансфузионный 3 психогенный. Механизмы развития Неврогенный (пусковой) механизм. шокогенный фактор вызывает перераздра­жение НС, сменяющееся глу­боким нисходящим торможением. Оба фактора ведут к нарушению нервно-гумо­ральной регуляции организма. При болевом шоке неврогенный фактор включается в связи с болевой импульсацией. Микроциркуляторный механизм. вследствие нару­шения регуляции шокогенным фактором возникает посткапиллярная вазоконстрикция, которая приводит к повышению дав­ления в капиллярном русле из-за нарушенного оттока кровина­чинается плазморрагия в ткани, что ведет к двум патогенетическим проявлениям:  объема циркулирующей кро­ви и капиллярному стазу. в результате посткапиллярной вазоконстрикции нарушается микроциркуляция крови, в тканях возникает состояние гипоксии, которая вызывает  проницае­мости сосудисто-тканевых мембран и тем самым  плазморрагию в ткани, гипоксия в сочетании с постка­пиллярной вазоконстрикцией вызывает ги­перкоагуляцию крови, которая  капиллярный стаз кот ве­дет к возникновению расстройств гемоди­намики и дыхания, нарушениям обмена ве­ществ, а все это вместе - к расстройствам функций внутренних органов.Акапнический механизм. При тахипноэ  рСО2 в крови приводит, к снижению венозного тонуса, к  дыха­тельного и сосудодвигательного центров. Токсемический механизм.  возникшей гипо­ксии  проницаемость липосомных мембран . ферменты лизосом в большом количестве выходят в цитоплазму клеток и через их мембраны попадают в сосудистое русло, где вызыв переварива­ние гладких мышц сосудистой стенки, что приведет к  АД, Особая форма токсемии развивается при синд­ром длительного раздавливания, В этом случае в раздав­ленных тканях накапливаются токсичес­кие метаболиты, которые, пока эти ткани сдавлены, не попадают в общий крово­ток..

ШОК ЛЕГКИЕ При возбуждении возникает постка­пиллярная вазоконстрикция в сосудах ма­лого круга кровообращения, что вызывает отек легких, посколь­ку имеет место плазморрагия в полость альвеол.Возникающая гипер­коагуляция крови резко усугубляет нару­шения микроциркуляции в легочной тка­ни. При развитии торможения в возбуди­мых системах организма  давление в капиллярах легких, что резко усугубля­ет их гипоксию. Легкие повреж­даются,  легочн ателектазы..

«Шоковые почки» шокогенный фактор вызывает  объема циркулирующей крови и посткапилляр­ную вазоконстрикцию в почках. Оба фактора  гиперфункции ЮГА почек, продуцирующего ренин. В результате дли­тельной гиперфункции ЮГА истощается, что приводит к дальнейшему нарушению кровообращения в почках. Нарушение кровоснабжения ведет к гибели части нефронов,  страдает выделительная функция почек уремия.

Общий патогенез шока - Шокогенный фактор вызывает перераздражение нервной системы, сменяю­щееся затем глубоким нисходящим торможением. В результате этих регуляторных нарушений во всех органах и тканях развивается посткапиллярная вазоконстрикция, которая через ряд промежуточ­ных реакций приводит к формированию капиллярного стаза, «шоковых легких» и «шоковых почек». Возникшая при шоке гипоксия вызывает  проницае­мости лизосомных мембран и включает токсемический механизм: «шоковые лег­кие» запускают акапнический механизм, и все это вместе приводит к глубоким расст­ройствам дыхания, кровообращения и об­мена веществ. Динамика шока две фазы. Вначале эректильная фа­за: резк генерали­з возбуждение. эректильная фаза со­отв сост перераздражения нервных элементов и перевозбуждения ЦНС, АД, тахикардия, ускорение кровотока по сосудам. Наблюдается спазм кровеносных сосудов во внутрен­них органах, в том числе - и в сердечной мышце: носят приспособительный характер. В период стресса в кровь вы­брасываются большие количества кортикоидов, являющихся стабилизаторами биологических мембран.  на поздних стадиях меньшие изменения сосудисто-тканевой проницаемости и ОЦК, что предотвра­щает включение лизосомно-токсемического механизма  выброс минералокортикоидов, приводит к  реабсорбции в почечных канальцах и задержке в орга­низме натрия, который повышает чувст­вительность гладкомышечных элементов сосудистой стенки к прессорному влия­нию катехоламинов АД. Выброс адреналина, вызывая тахикардию,  МОС и лучшей оксигенации тканей. В эректильной фазе отмечается разли­тое возбуждение ЦНС, однако, в конце этой фазы наблюдаются извращенные ре­акции нервных элементов на раздраже­ние, вплоть до развития фаз парабиоза. вначале наступает уравнитель­ная (продромическая) фаза: раздра­жители разной силы вызывают одинако­вую ответную реакцию. Затем на­ступает парадоксальная фаза, когда силь­ное раздражение дает меньший эффект, нежели слабое. Вслед за эректильной развивается торпидная фаза шока, характеризующаяся глубоким угнетением всех функций. На­ступает резкое АД. В торпидной фазе отмечается значительное  ОЦК , в связи с плазморрагией наступает сгуще­ние крови, повышение ее вязкости, что значительно замедляет кровоток и созда­ет основу для усиленной гемокоагуляции. В торпидной фазе  венозное давление. Пульс резко уча­щен, слабого на­полнения. При углублении шока тахикар­дия может смениться брадикардией, Нарастает тахипноэ, что ведет к усилению акапнического механиз­ма. Развивается глубокое торможение нервных центров на самых различных уровнях ЦНС. Парадоксальная фаза па­рабиоза сменяется тормозящей.

Принципы патогенетической терапии шоковых состояний 1необходимо прекратить по­ток патологической импульсации, либо ликвидировав его источник, либо воспре­пятствовав его афферентному проведе­нию. применяется общий наркоз, вводятся наркотики. При травма­тическом шоке необходимо провести новокаиновую анестезию области травмы или сделать проводниковую новокаиновую блокаду.2, проводится комплекс меро­приятий для борьбы с расстройствами кро­вообращения и дыхания: переливание кро­ви или противошоковых жидкостей, содержащих высокомолекулярные коллоид­ные компоненты, долго задерживающие­ся в сосудистом русле и на длительный пе­риод восполняющие массу циркулирую­щей в сосудистой системе жидкости. Для поднятия уровня АД исп адре­налин или ангиотензин, Для восстановления дыхания произво­дится ингаляция газовыми смесями, со­держащими повышенные количества кислорода и углекислоты. 3 могут быть применены аналептики: лобелии, цититон, кофеин и др. 4 больного необходимо со­греть и максимально оградить от действия внешних раздражителей.

Особенности отдельных видов шока Ожоговый шок. патогенезе: 1для ожогового шока харак­терна сильнейшая боль,  эректильная фаза ожогового шока чрезвычайно кратковременна. торпидная фаза при ожоговом шоке протека­ет крайне тяжело.2, при ожоговом шоке ОЦК  вследствие не только сосудис­тых расстройств, но и в результате интен­сивнейшей плазморрагии через обожжен­ную поверхность. Больной теряет огром­ное количество жидкости 3 степень сгущения крови при ожоговом шоке значительно выше, чем при шоке любой другой этио­логии. 3 интоксикация за счет всасывания с обширной раневой поверхности продуктов распада тканей;4 обожженная поверх­ность представляет собой обширные ране­вые ворота инфекции

Кардиогенный шок. При массивном инфаркте миокарда больной может впасть в состояние кардиогенного шока. пато­генез:1. Интенсивный болевой синдром, воз­никающий в результате ишемии обшир­ных участков миокарда и накопления в нем недоокисленных продуктов.2. Отек миокарда, развивающийся вследствие резкого повышения сосудисто-тканевой проницаемости в сердечной мышце.3. Сосудистая недостаточность (кол­лапс), являющаяся выражением тоталь­ных нарушений гемодинамики в организ­ме при массивном инфаркте миокарда. Гемотрансфузнониын шок. Он возни­кает при переливании больному несовме­стимой крови. Образующийся при этом комплекс «антиген-антитело» является чрезвычайным раздражителем для сосу­дистых интерорецепторов, вследствие че­го и возникает мощный поток афферент­ной импульсации в высшие нервные цент­ры. Продукты гемолиза особен­но сильно повреждают почки, и больной, даже благополучно выйдя из состояния гемотрансфузионного шока, может скон­чаться в более позднем периоде процесса при явлениях почечной недостаточности.

167. КРОВОТЕЧЕНИЕ-любое излия­ние крови из сосудов. Кровоизлияние — это результат кровотечения, скопление крови в полостях тела и в тканях. Массу крови, замк­нутую в тканях, называют гематомой. В некоторых случаях кровь при кровоизлиянии не образует гематомы, а пропитывает ткани диффузно, что обозначается как суффузия. Точеч­ные микро кровоизлияния из капилляров об­разуют петехии, более крупные —экхимозы. Множественные петехии и экхимозы диамет­ром до 1 см - пурпура. По характеру кровоточащего сосуда кровотече­ния делятся на артериальные, венозные, ка­пиллярные и смешанные, среди которых при­нято особо отмечать паренхиматозные, про­исходящие от ранений и разрывов богатых кровью внутренних органов, например селе­зёнки и печени. По Р. Вирхову, механизмы кровотечений включают нарушение целостности сосуда, ко­торое, может осуществляться тре­мя путями:1. per rhexin - пу­тём разрыва сосудистой стенки, например при экстракции зуба. Кровотечение от разрыва происходит относительно быстро. Объем его зависит от калибра и типа сосуда. Интактные сосуды имеют многократный запас прочнос­ти по отношению к физиологическим уровням давления в них. Разрывам способствуют внеш­нее насилие и первичные патологические про­цессы в сосудистой стенке, как врожденные (аневризмы, ангиомы), так и приобретенные (атеросклероз, васкулит).2. per diapedesin при отсутствии видимых разрывов в стенке сосуда, из-за просачивания эритроци­тов через стенку, молекулярная порозность которой повышена, как при венозном застое. В этом случае кровотечение минимально по объему и происходит медленно. 3. perdiabrosin— путем разъедания, то есть энзиматического переваривания компонентов стенки сосуда, как при геморрагическом панкреатите или при дей­ствии литических ферментов гноя.обозначения: ге­моторакс — кровотечение в полость плевры, гемоперикардиум — кровотечение в полость сердечной сорочки, гематурия — кровотече­ние из почек и мочевыводящих путей, гемоп-тоэ —• кровотечение в дыхательные пути, гематемезис — кровавая рвота, гемартроз -— кро­вотечение в полость сустава, гематорахис --кровоизлияние под мозговые оболочки, гематоцеле — кровоизлияние в жировую клетчатку, метроррагия —- кровотечение из полости мат­ки, эпистаксис — носовое кровотечение и т.д. Патологические последствия наружных кровотечений включают возможное возникно­вение гиповолемии при обильной кровопотере. Гиповолемия при потере 15% ОЦК и бо­лее может провоцировать симпатоадреналовую реакцию и централизацию кровотока. В ответ на кровопотерю последовательно включаются ряд форм компенсации. Уже в первые минуты наступает выброс крови из венозных депо (компенсирующий кровопотери до 10% ОЦК), затем тахикардия, а при невозможнос­ти нивелировать изменения перфузии тканей этими механизмами следует системная вазоконстрикция. На протяжении первых часов происходит компенсаторная мобилизация лимфы и тканевой жидкости, за счет сдвига старлинговской околоравновесной точки в капиллярах к их артериальному концу, а так­же ограничение диуреза и всех видов секре­ции, приводящие к аутогемодилюции, созда­нию олигоцитемической гиповолемии и сни­жению гематокрита. За 8 часов путём гемодилюции восстанавливается половина объема циркулирующей плазмы при кровопо-тере в 1 л, а за 72 ч — 100%.Дефицит белков плазмы восполняется пе­ченью за 3-4 дня. Эритропоэтин-зависимая стимуляция красного кроветворения приводит к ретикулоцитарному кризу и началу воспол­нения эритрона на протяжении первых 4-10 дней, но полностью анемия, даже после умеренной кровопотери, может нивелироваться только через 1-2 месяца. кровотечение вызывает стресс . При больших и быстрых кровопотерях, вследствие длительной централизации крово­обращения и ишемии в микрососудах почек, печени, кишечника, кожи, мышц, лёгких и других органов, в их клетках происходит ги-| поксия и начинаются некробиотические изме­нения. Это влечёт за собой одновременную!недостаточность функций многих органов, образование в гибнущих клетках медиатором воспаления и их системное действие. Системный эффект меди­аторов воспаления нарушает централиза­цию кровотока, приводит к падению систем кого давления, выходу плазмы из сосудов; меняет реологические свойства крови и делает эффективную перфузию тканей невозмож-ной. В сосудах возникает стаз. Ве­нозный возврат падает и работа сердца теряет эффективность. более 25%. ОЦК вызывает шок, а одномоментная потеря более чем половины ОЦК смертельна.Даже менее значительные кровотечения неприводящ к шоку, вызывают анемию и ведут к потере незаменимых ингредиентов эритроцитов: железа и фолатов, а также плазменных белков. При внутренних кровотечениях к этом спектру неблагоприятных результатов крово потери добавляется риск местных патологических последствий от сдавления органовтканей излившейся кровью. гемопе­рикардиум приводит к развитию тампонады сердца излившейся кровью и к острой сердеч­ной недостаточности. Острая недостаточность функций органа вследствие кровоизлияния в него названа апоплексией. При остром билатеральном кровоизлиянии в надпочечники, которое может сопровождать менингококковый сепсис, дифтерию, родовую травму — развиваются гипотензия, гипогли­кемия и другие признаки молниеносной надпочечниковой недостаточности. Данное со­стояние (синдром Уотерхауза-Фредериксена) весьма опасно для жизни. В результате кровоизлияний возможны также нарушения пигментного обмена — гипербилирубинемия, гемосидероз и, при реци­дивирующих кровоизлияниях, даже вторич­ный гемохроматоз.