152. Сердечная недостаточность…

Различные по этиологии формы сердечной недостаточности сходны по изм внутрисердечной динамики:остаточного диастолического объема (дилятация сердца клин-увеличение исходной длины волокон миокарда, бывает не только при СН),изменение минутного объема(/),давления в левом предсердии, малом круге кровообращения и правом желудочке(недост ЛЖ),и застой в венах большого круга(недост ПЖ).СН-неспособность  перекачивать кровь из системы низкого давления(венозного русла)в систему высокого давления(в артерии)при конкретном уровне сопротивления в аортеприпритока к сердцу соотв-нно его функц возможностям, СН не развивается даже в случае дилятации сердца,остаточного диастолического объема имин объема. Виды СН:Миокардиально-обменная(при повреждении сердца в условиях инфекции, авитаминоза, коронарной недост. Развиваемое сердечной мышцей напряжение снижено из-за падения эффективности обмена в миокарде или недостатка энергии),от перегрузки (обр энергии в миокарде, напряжение его отд участков и общая работа ,механическая эффективность сокращ,внешняя работа), созданной пороками сердца, гипертонией больш/мал круга и др.СН, обусл перегрузкойразделяют на: а) связанную с перегрузкой объемом как это имеет место при недостаточности аортального, митрального и трикуспидального клапанов; б) связанную с перегрузкой давлением - стеноз аорты, легочной артерии, различные варианты гипертензии. Смешанная форма при различных сочетаниях факторов повреждения и перегрузки(ревм панкардит).СН:по правожел/по левожел типунаруш в МКК/БКК. По правожел типу:венозного давления,гидростатическое давление в венозных концах капилляра(,чем колл-осм давление крови, удерживающее жидкость в сосуденаруш возврат жидкости из ткани в капиллярыотеки.  давления в крупных венозных  секр альдостероназадержка натриядиурез,секреция АДГусугубление процесса. Параллельно нарушается функция др органов и систем: асцит, гипопротеинемия коллоидно-осмотического давления кровиотеки. По левожел типу-симптомокомплекс сердечной астмы: давл в легочных капиллярахтранссуд жидкости в альвеолы и м/альв пространства. Перфуз наруш: скорости кровотока в капиллярах легких+ дифф наруш:налич жидкости в альвеолахудушье(одышка, не способна компенсировать гипоксию).Патогенез:1.Нарушения сокр миокарда-следствие изм 2х процессов: формирования тонуса миокарда (дефицит питания/токсич поражизм. клеточного состава/утрата элементов сокр апп), и фазовых механизмов, связ с дефектом сопряжения возбуждения и сокращения (неадекв снабж хим генераторами энергиианаэр гликолизАТФ, ацидоз,кальция).2. Наруш процесса расслабления: а) изменение скорости изоволюмической релаксации(медл инактивация актин-миоз комплексов,скор транспорта кальция через мембр ретикулюма…) ;б) дефекты в период заполнения желудочков (утолщении стенки сердца, пороки,перикардиты).

Интенсивная инотропн. стимуляцияконтрактура(спонтанн высвобожд кальция из саркоплазматического ретикулума)+ инфильтративные процессы,гиперплазия, гипертрофия, нарушения питания миокарданаруш расслабл ,затруднение наполн желудочков кровью.