155. Метаб-е наруш-я при ибс, хр.Кор-я нед-ть, кардиосклероз.
Имеющиеся экспериментальные данные и материал клинических наблюдений свидетельствуют о том, что нельзя сводить явления коронарной недостаточности только к гипоксии миокарда. При уменьшении интенсивности коронарного кровотока на мышечные волокна действуют накапливающиеся молочная, пировиноградная кислоты, а также другие недоокисленные продукты или метаболиты.
Следствием накопления молочной кислоты является изменение рН среды. Резкое снижение рН среды приводит к нарушению ферментативной активности, в частности, в сердце уменьшается активность сукцинатдегидрогеназы. Кроме того, явления ацидоза могут способствовать снижению скорости транспорта электронов в терминальных участках дыхательной цепи и уменьшению количества ионизированного кислорода.
При ишемии миокарда значительно увеличивается содержание адреналина в сердце Параллельно в миокарде снижается содержание норадреналина. Следует отметить, что адреналин является активатором перекисного окисления липидов в миокарде
Этапы перекисного окисления липидов условно могут быть сведены к следующим процессам:
1. Кислородной инициации.
2. Образованию свободных радикалов липидов.
3. Продукции перекиси липидов.
Усиление перекисного окисления липидов вызывает повреждение белковых и липидных компонентов мембран и существенно сказывается на активности мембран - связанных ферментов
Сущность изменений заключается в следующем: нарушается конформация липопротеидных комплексов и белков, обеспечивающих рецепцию и трансмембранный перенос ионов; образуются так называемые "простейшие каналы", по которым осуществляется неконтролируемый ток катионов. В связи с тем, что процесс нарушений перекисного окисления липидов при ишемии миокарда не является, как правило, локальным, образующиеся эндоперекиси вызывают изменения практически всех основных функций сердечной мышцы: автоматизма, возбудимости, сократимости и проводимости.
Феномен реперфузии: смена ишемии миокарда периодами возобн-я коронарного кровотока, кот. мб обусл-ны притоком крови по не подвергшимся спазму соседним сосудам, ретроградным кровотоком по венулам и возобн-м перфузин, наруш-й в рез-те тромбоза, по артериям и артериолам.
Хря кор.нед-ть=длит-е/const ↓объемной скорости кровотока в кор.артериях. Чаще связано с атеросклер-м пораж-м их стенок, иногда-накапл-ся вазоконстрикторные субстанции, обр-ся в рез-те нар-я мет-ма. Изб-е сод-е брадикинина, гистамина, 5HT, ацидоз или ↑сод-е K могут усугублять проявления ишемии. Сл-м хр-й кор-й нед-ти явл-ся развитие кардиосклероза, приводящего к резкому ↓сокр-й акт-ти миокарда. Мб "молчащие" инфаркты, приводящие к внезапной смерти людей (диабет; «-» бол-х рец-в).
156. Инфаркт миокарда.
Инфаркт миокарда - очаговая ишемия, завершающаяся некрозом сердечной мышцы, которая возникает вследствие прекращения притока крови по одной из ветвей коронарных артерий или в результате поступления ее в количестве, недостаточном для восполнения энергетических потребностей. Самой частой причиной, вызывающей повреждение стенки артерий, является атеросклероз. Другими факторами, способствующими инфаркту миокарда, могут быть физическая нагрузка, изменения свертывающей системы крови, спазм сосудов.
Предрасполагающими к возникновению инфаркта миокарда, так называемыми факторами риска, являются: гипертоническая болезнь, сахарный диабет, подагра, а также малоподвижный эмоционально-напряженный образ жизни, избыточное питание, курение и др.
Большие (трансмуральные) инфаркты возникают при закупорке коронарных артерий чаще всего вследствие тромбоза. Необходимо учесть, что закупорка даже небольшой ветви венечной артерии может сопровождаться спазмом соседних сосудов. Это так называемый "коронарно-коронарный рефлекс" В данном случае инфаркт является следствием абсолютной артериальной ишемии При быстро развивающейся остановке кровотока в крупной ветви венечное артерии наблюдается анатомо-гистологическая картина белого инфаркта, тогда как закупорка мелких ветвей сопровождается развитием геморрагических инфарктов.
Инфаркты без закупорки артерий чаще всего возникают в суб-эндокардиальной части миокарда Развивающиеся мелко-очаговые изменения объясняются хронической гипоксией
Ткань участка, к которому прекращается доставка крови, некротизируется, постепенно происходит его размягчение, наступает миомаляция. Растущая по периферии некротического очага грануляционная ткань постепенно превращается в соединительную ткань, содержащую эластические волокна.
Из-за нарушений структуры миокарда изменяется выработка и утилизация энергии Активация анаэробного пути метаболизма, который менее эффективен, приводит к дефициту макроэргических соединений. В мышце накапливаются недоокисленные продукты, которые также снижают сократительную функцию сердца, а избыток катехоламинов увеличивает энергетический запрос отдельных кардиомиоцитов. При локализации рубца в области проводящей системы к выраженным изменениям сократительной способности присоединяются самые разнообразные нарушения ритма. При расположении очага некроза вблизи перикарда возникает перикардит, носящий обычно серозно-фибринозный характер.
В тех случаях, когда инфаркт занимает большую часть стенки левого желудочка, может произойти выбухание этого участка и под влиянием внутрижелудочкового давления развивается аневризма сердца. В момент закупорки коронарной артерии может возникнуть недостаточность кровообращения. Организм даже в этих условиях стремится сохранить минутный объем и оптимальное кровоснабжение жизненно важных органов. При недостаточности кровообращения на периферии в момент развития инфаркта рефлекторно повышается периферическое сопротивление. Подобный механизм поддержания кровяного давления нельзя считать адекватным из-за резко увеличивающейся нагрузки на миокард. Включаются и другие механизмы, способствующие поддержанию объемной скорости кровотока. Вследствие стимуляции юкстагломерулярного аппарата активизируется секреция ренина почками, возрастает концентрация альдостерона, что в свою очередь приводит к задержке жидкости в организме и увеличению венозного притока к сердцу.
Кроме того, под влиянием катехоламинов в крови повышается концентрация неэстерифицированных жирных кислот (из-за усиления мобилизации из жировых депо) Это может вызвать возникновение аритмии и фибрилляции желудочков. В миокарде растет содержание кининов, увеличивается концентрация серотонина, активируется свертывающая система крови.
У части больных может обнаруживаться гипогликемия, которая чаще всего связана со снижением секреции инсулина вследствие уменьшения кровотока в поджелудочной железе и усилением гликогенолиза и глюконеогенеза под влиянием катехоламинов и стероидных гормонов.
Иногда инфаркт миокарда сопровождается "постинфарктным синдромом". Типичными его проявлениями являются плеврит и перикардит.
Большое значение имеют аутоиммунные процессы, развивающиеся при некрозе миокарда Продукты белкового распада, образующиеся при разрушении ткани миокарда, играют роль антигенов. Процесс аутоиммунизации начинается уже в первые сутки. Возникающие антитела комплементарны не только к клеточным структурам поврежденного миокарда, но и к интактным кардиомиоцитам. Длительная циркуляция антител приводит к диффузным поражениям мышцы сердца. Несмотря на многообразие возможных проявлении этого процесса, конечным эффектом иммунных повреждений будет развитие кардиосклероза. Вместо специализированной мышечной ткани развиваются соединительно-тканные рубцы.
Развитие в миокарде соединительной ткани снижает сократительную способность сердца, уменьшает эффективность функционирования его структур, приводит к падению его внешней работы. Возникает недостаточность сердца.
Клинико-патоген-е формы ИМ по Образцову-Стражеско: 1. Пер.нисх.ветвь ЛКА =Status anginosus - >80%; 2.Status asthmaticus (5-10%) – c cимптомами острого отека легких; 3. ПКА, задняя нисх.ветвь, з/стенка, верхушка =Status gastralgicus (2-3%); 4. ЛКА, восх.ветвь =Status asthmaticus; 5. Любой обширный инфаркт с тромбоэмболией и/или спазмом церебральных сосудов =Status cerebralis (3-5%); 6.Инфаркт ПЖ– казуистическая редкость, клиника острого лёгочного сердца, асцит, Status oedematosus (<<<1%). Иногда ИМ сопров-ся "постинфарктным синдромом". Типичными его проявлениями являются плеврит и перикардит. Развитие в миокарде с/тк ↓сокр-ю способность ♥, ↓эффект-ть функц-я его структур, приводит к ↓ его внешней работы. Возникает нед-ть сердца.Осложнения ИМ: аритмии (в острый период – экстрасистолы и блокады, реже – МА); Острая митральная недостаточность; Перикардит; Синдром Дресслера (аутоаллергический полисерозит с антителами к пируваткиназе, проявл-ся лихорадкой, плевритом, болью в сус-х, пульмонит, перикардит); Разрыв межжелудочковой перегородки; Разрыв стенки ЛЖ, тампонада сердца; Тромбоз ЛЖ, системная ТЭ большого круга; Кардиогенный шок; Аневризма ЛЖ.
157. Патогенез осл-й ИМ+тампонада, кардиог-й шок.
В мех-ме разв-я кард-го шока в рез-те нар-я сокр-й функции миокарда имеют зн-е: 1. Акт-я СимпНС, тк ↓АД и СВ→↑ЧСС и сокр-й деят-ти миокарда→↑О2. 2. Задержка жидкости из-за ↓ почечного кровотока и ↑ОЦК→↑преднагрузки на ♥, спос-т отеку легких и гипоксемии. 3. ↑периф-го сос-го сопр-я из-за вазоконстрикции→↑постнагрузки на ♥ и потр-ти в О2. 4. Нар-е диаст-го рассл-я ЛЖ из-за наруш-я его наполнения и ↓податливости→↑давления в ЛП+застой крови в легких. 5. Метаб-й ацидоз, тк длит-е ↓перфузии органов и тканей. В рез-те окклюзии/обтурации/повреждения кор.сосудов в ишемиз-м уч-ке развив-ся некроз=>в зав-ти от площади поражения ↓ сократ-й функции миокарда. If величина пор-го уч-ка ↑, то насосная функция ЛЖ↓, СВ, УО, АД и др.пок-ли сокр-й деят-ти миокарда ↓ до критических уровней.
Влияние кард-го шока на дыхалку: ↓газообмена и вент-ции легких, ↑ДД в легочной арт-и, ↓напряжение О2 в крови. ↑давления в легочных капиллярах→интерстиц-й отек=>сужение артериол и бронхиол с дальн-м ухудшением вентиляции и газообмена. Одновр-но – раскрытие артериовенозных шунтов в системе легочного кров-я=> усугубление гипоксемии. Эти нар-я тем >, чем > ЛЖН. Кардиогенный шок при ИМ развивается всегда, if > 40% массы миокарда поражено/при присоед-и доп-х осл-й (аритмии). КШ может развиться и при мех-м препятствии для наполнения/опорожнения жел-в, при тампонаде, внутри♥ опухолях. Проявл-я: боль, нарушение сокр-й функции ♥ и нарушение ритма. По выр-ти и соч-нии этих звеньев выд-т формы. Принципы патогенет-й терапии по Неговскому: компл-я, одноврем-я и направл-я на восст-е 3 систем – НС (снять боль – блокады, наркоз), Кровеносной (инфузия ЛС только в сосуды и ♥ и никаких пероральных введений-торможение всас-й ff и моторики ЖКТ), ДС (борьба с метаб-м ацидозом, обильная оксигенация+гипербарическая оксигенация с учетом состояния пострадавшего).
Синдром Дресслера (аутоаллергический полисерозит с антителами к пируваткиназе, проявл-ся лихорадкой, плевритом, болью в сус-х, пульмонит, перикардит).
Обширное поражение стенки ЛЖ→выбухание стенки ЛЖ и под влиянием внутрижел-го давления аневризма ♥осн.клин-е проявл-е – прогрессирующая нед-ть кр-я. Аритмии+перикардит.
ОЛН, проявляющаяся сердечной астмой и отеком легких: ↑объма крови в легочных венах→↑венозное давление→отек легких. В основе – рост гидростатического давления в капиллярах при гиперволемии малого круга и венозной гипертензии. Явл-я застоя крови в легких, сопров-е ниперволемию МКК и венозную гипертензию, ведут к гипоксии, ↑ей проинцаемость легочных капилляров+стандартные мех-мы компенсации нед-ти СВ (активация САС, РААС, которые задерживают воду в организме, ↑ОСосудСопрот и перегрузку миокарда, ↑давление в малом круге)→способств-е отеку легких.
Тампонада ♥ - синдром ОСН, вызван-ой внутриперикард-м сдавл-м ♥ жид-ю (гемотампонада, о.экссуд-й перикардит)/газом. Патогенез: 1) мех-е сдавл-е тонкост-х отделов ♥ и кр.вен→↓ наполн-я его полостей=> развитие синдрома ↓СВ и ↓МОС, тк.кровотока, олигурия, ↑потребления О2 и ↑сод-я в крови молочной и ПВК; 2) патовагусный рефлекс: растяжение перикарда→ раздр-е n.vagus→мб остановка♥,↓АД, а венозное давл-е↑. при наличии большого выпота, когда резко ограничивается диастола и сильно затруднена работа♥, возникает кислородное голодание мозга: беспок-во и чувство тревоги. ↑бледности и цианоза. диагностика – клинически застой крови в венах лица, шеи. Парадоксальный пульс. Важнейший признак тампонады закл-ся в > выраж-м, чем в N (10 мм рт. ст.) ↓САД при вдохе. В случае значительной выраж-ти этого признака его можно выявить, пальпируя осл-ние или исчезн-е арт-ного пульса во время вдоха. Однако чаще требуется сфигмоманометрическая регистрация САД во время замедл-го дыхания.
158. Наруш-е общего кр-я при перикардите и тампонаде. К болезням перикарда относят: перикардиты, гидроперикард, тампонада, опухоли. Основопол-к клинико-пф изучения перикардитов-Куссмауль. Открыл ключ-е симптомы нар-я опорож-я ПЖ при тампонаде и констр-м перикардите – парадокс-е ↑ давления в яремных венах на вдохе и парад-й пульс – подчеркнуто выраж-е ↓ САД на вдохе. Причины перикардита: Инфекц-е {Вирусы (вирус Коксаки), бактерии (туберкулез, стафилококк, стрептококк), протозойные (амебы), грибковые (актиномицеты)}, системные заб-я с/тк {склеродермия, ревм-й артрит}, опухоли, инфаркт, постинфаркт-е сост-е. Перикард-й выпот – внезап-й (катастрофа, огранич-е растяжение жел и медленное→б/симпт-е). Перикардиты бывают: острый (сухой/выпотной; инф-й фактор), хр-й выпотной (туберкулеза; уремия→отложение кристаллов мочевины на листках перикарда; ↑холистеринемия) и констриктивный-и перикардит (в рез-те хр-го восп-я перикарда, с его резким утолщ-м и упл-м. При этом мб спаивание висц-го и париет-го листка ♥ сорочки, причем в этом случае нередко мб массивное отложение в перикарде известковых масс=> «панцирное ♥» (перикард сжимает сердце как средневековые доспехи)).
Тампонада ♥ - синдром ОСН, вызван-ой внутриперикард-м сдавл-м ♥ жид-ю (гемотампонада, о.экссуд-й перикардит)/газом. Патогенез: 1) мех-е сдавл-е тонкост-х отделов ♥ и кр.вен→↓ наполн-я его полостей=> развитие синдрома ↓СВ и ↓МОС, тк.кровотока, олигурия, ↑потребления О2 и ↑сод-я в крови молочной и ПВК; 2) патовагусный рефлекс: растяж-е перикарда→ раздр-е n.vagus→мб остановка♥,↓АД, а вен-е давл-е↑. при наличии ↑ выпота, когда резко ограничивается диастола и сильно затруднена работа♥, возникает O2 голодание мозга: беспок-во и чувство тревоги. ↑бледности и цианоза. DS – клинически застой крови в венах лица, шеи. Парадоксальный пульс. Важн-й признак тампонады закл-ся в > выраж-м, чем в N (10 мм рт. ст.) ↓САД при вдохе. В случае значительной выраж-ти этого признака его можно выявить, пальпируя осл-ние или исчезн-е арт-ного пульса во время вдоха. Однако чаще требуется сфигмоман-я рег-ция САД во время замедл-го дых-я. Мех-м пар-го пульса: Во время тампонады сердца, когда оба желудочка испытывают жесткое давление со стороны пери♥го мешка, ↑объема ПЖ, связанное со вдохом, способствует сдавлению ЛЖ и ↓ его объема. По мере ↑ПЖ→межжел-я перегородка →влево=> полость ЛЖ еще >↓. Таким образом, при тампонаде связ-е с дыханием ↑объема ПЖ вызывает ↑степени реципрокного ↓объема ЛЖ. Тетрада Бека (амер.кардиохирург, провел 1 в истории успешную прямую дефибрилляцию на открытом ♥) при констриктивном перикардите и тампонаде:1) Гипотензия; 2) ↑югулярное давление; 3)Глухие тоны; 4) ↓САД на вдохе, парад-й пульс.
159.пороки. врожденные. Пороки сердца - сборное понятие, объединяющее разнообразные формы патологии эндокарда. Обычно они подразделяются на две большие группы: врожденные и приобретенные.